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RAPD 2026
VOL 49
N1 Enero - Febrero 2026
N1 January - February 2026

Datos de la publicación


Obstrucción del tracto de salida gástrico secundario a páncreas anular con datos de pancreatitis aguda complicada y perforación duodenal

Gastric outlet obstruction secondary to annular pancreas with signs of complicated acute pancreatitis and duodenal perforation


Resumen

Se presenta el caso de un paciente con antecedentes de enfermedad hepática crónica avanzada compensada secundaria a virus de la hepatitis C tratado, con signos de hipertensión portal, que ingresa en tres ocasiones por cuadros de obstrucción del tracto de salida gástrico secundarios a estenosis duodenal condicionada por una pancreatitis aguda en el contexto de páncreas anular. Hasta el primer episodio de pancreatitis aguda el paciente había permanecido asintomático. Inicialmente se optó por manejo conservador con tratamiento sintomático y nutrición parenteral hasta la resolución del proceso inflamatorio.

Posteriormente consultó por vómitos de repetición y dolor abdominal, identificándose complicaciones del cuadro previo con múltiples colecciones abdominales y perforación duodenal. Debido a la gravedad y a la mala evolución clínica durante la hospitalización, una vez resuelto el episodio agudo se indicó tratamiento quirúrgico. El antecedente de hipertensión portal condicionó la estrategia terapéutica, seleccionándose la técnica quirúrgica más adecuada para este paciente de alto riesgo.

Palabras clave: páncreas anular, obstrucción al tracto de salida gástrico, colecciones.

Abstract

We present the case of a male patient with a history of compensated advanced chronic liver disease secondary to hepatitis C virus infection and clinical signs of portal hypertension, who required three hospital admissions due to gastric outlet obstruction caused by duodenal stenosis secondary to acute pancreatitis in the setting of an annular pancreas. The patient had remained asymptomatic until the first episode of acute pancreatitis. Initial management was conservative, including symptomatic treatment and total parenteral nutrition until resolution of the inflammatory process.

He later presented with recurrent vomiting and abdominal pain. Imaging studies revealed multiple intra-abdominal fluid collections and duodenal perforation as complications of the previous episode. Given the severity and unfavorable clinical course, surgical management was indicated once the acute episode subsided. Portal hypertension significantly influenced therapeutic decision-making, and the surgical approach was adapted to select the safest technique for this high-risk patient.

Keywords: annular pancreas, gastric outlet obstruction, collections.


CORRESPONDENCIA

Catiana Alonso Belmonte

Hospital Regional Universitario de Málaga

04009 Málaga

catianaalonsobelmonte3@gmail.com

CITA ESTE TRABAJO

Alonso Belmonte C, Sánchez Sánchez M, Bravo Aranda A. Obstrucción del tracto de salida gástrico secundario a páncreas anular con datos de pancreatitis aguda complicada y perforación duodenal. RAPD 2026;49(1):28-32. DOI: 10.37352/2026491.4

Introducción

El páncreas anular es una anomalía congénita poco frecuente en la que el tejido pancreático rodea parcial o completamente el duodeno, generando un grado variable de obstrucción[1][2]. Se origina por un defecto en la rotación y fusión de las yemas pancreáticas durante la embriogénesis[3]. En condiciones normales, la yema ventral migra alrededor del duodeno para fusionarse con la yema dorsal; cuando este proceso falla, se forma un anillo de tejido pancreático que rodea el duodeno[3].

La prevalencia exacta no está bien establecida, ya que muchos pacientes permanecen asintomáticos y el diagnóstico puede ser incidental. Estudios poblacionales y series clínicas sugieren que probablemente se trata de una entidad infradiagnosticada en adultos[4]. Puede asociarse a otras anomalías congénitas y afecta con mayor frecuencia a la segunda porción duodenal[3],[4].

La expresión clínica varía según la edad. En la población pediátrica predomina la obstrucción duodenal neonatal, mientras que en adultos la presentación suele ser más heterogénea y a menudo tardía[1]. Aunque muchos pacientes permanecen asintomáticos, la manifestación clínica más característica es la obstrucción del tracto de salida gástrico secundaria a la compresión duodenal[1],[5]. Otros síntomas frecuentes incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos y plenitud postprandial[1],[5]. Los procesos inflamatorios, especialmente la pancreatitis aguda, pueden actuar como desencadenantes o agravantes de la sintomatología obstructiva[2].

Entre las complicaciones descritas se incluyen estenosis duodenal persistente, pancreatitis recurrente, perforación duodenal, hemorragia digestiva alta, ictericia obstructiva, colecciones retroperitoneales e infecciones intraabdominales[2],[6].

El diagnóstico se basa en pruebas de imagen como la tomografía computarizada con contraste, la resonancia magnética y la colangiopancreatografía por resonancia magnética, que permiten evaluar la anatomía pancreática y las complicaciones asociadas[4]. La endoscopia digestiva alta puede evidenciar compresión extrínseca duodenal[4].

El tratamiento depende de la gravedad clínica. En pacientes con síntomas leves puede optarse por manejo conservador; sin embargo, ante obstrucción significativa o persistente, el tratamiento quirúrgico constituye la opción de elección, siendo las técnicas derivativas duodenales las más empleadas[1],[6]. La duodenopancreatectomía cefálica se reserva para casos seleccionados[6].

Figura 1

Anatomía del páncreas anular.

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Tabla 1

Variantes anatómicas del páncreas anular.

TIPO I El conducto anular desemboca directamente en el conducto pancreático principal
TIPO II El conducto de Wirsung rodea el duodeno pero drena en la papila mayor
TIPO III El conducto anular drena en la cara dorsal del conducto biliar común
TIPO IV El conducto anular drena en el colédoco sin conexión con el conducto de Wirsung
TIPO V El conducto anular drena en el conducto de Santorini desde ventral
TIPO VI El conducto anular drena en el conducto de Santorini con fusión aberrante

Caso clínico

Varón de 64 años con antecedentes de cirrosis hepática por virus de la hepatitis C con respuesta viral sostenida y datos de hipertensión portal clínicamente significativa.

Acude a urgencias por vómitos oscuros de repetición, con sospecha inicial de hemorragia digestiva alta. Ante vómitos incoercibles se coloca sonda nasogástrica, con débito de hasta 3000 cc de contenido de retención. Se realiza tomografía computarizada abdominal que muestra obstrucción del tracto de salida gástrico secundaria a pancreatitis paraduodenal en el contexto de páncreas anular (Figura 2). Evoluciona favorablemente con manejo conservador y es dado de alta tolerando dieta triturada.

Figura 2

TC de abdomen corte axial - Tejido pancreático anterior rodeando el duodeno compatible con páncreas anular. Presenta una alteración de la grasa periduodenal así como cambios inflamatorios en la pared duodenal en relación con pancreatitis paraduodenal. Signos de hepatopatía crónica con hipertensión portal (colaterales y esplenomegalia).

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Una semana después consulta nuevamente por vómitos y dolor abdominal. Ingresa por estenosis duodenal secundaria a páncreas anular con estómago de retención, que se complica con perforación duodenal, colecciones intraabdominales, retroneumoperitoneo, compresión de vena cava y derrame pleural (Figura 3).

Figura 3

TC de abdomen corte coronal - Se identifican colecciones líquidas a nivel retropancreático y en espacios pararrenales anterior y posterior derecho que se acompañan de burbujas de retroneumoperitoneo. Obstrucción al vaciamiento gástrico, con punto de cambio de calibre en segunda porción duodenal. Estos hallazgos sugieren la presencia de proceso inflamatorio pancreático con posible microperforación duodenal asociada. Compresión de vena cava inferior sin trombosis de la misma. SNG con extremo en región antropilórica.

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Durante este ingreso precisa nutrición parenteral y presenta episodios febriles tratados inicialmente con antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam. Ante la evolución tórpida se realiza drenaje percutáneo de colecciones por radiología intervencionista, descartándose drenaje endoscópico por localización y falta de encapsulación. Se obtiene material purulento con crecimiento de Enterobacter cloacae y Candida spp., iniciándose tratamiento con cefepime y fluconazol.

Presenta además ascitis perihepática controlada con diuréticos y derrame pleural derecho que condiciona insuficiencia respiratoria, precisando toracocentesis. Persisten picos febriles aislados, descartándose infección asociada a catéter. En controles radiológicos se objetiva persistencia de colecciones retroperitoneales, pararrenales y pélvicas que se tratan con diferentes pautas antibióticas con mejoría progresiva del cuadro clínico (Figura 4).

Figura 4

Tc de abdomen corte axial - Hepatopatía crónica con signos de hipertensión portal (esplenomegalia, recanalización de vena umbilical, ascitis). Colecciones retroperitoneales retroperitoneales y pararrenales con burbujas aéreas.

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A pesar de la mejoría, la intolerancia oral persistente condicionaba el ingreso hospitalario. El caso se presenta en comité quirúrgico, decidiéndose realizar derivación duodenal en Y de Roux, descartándose duodenopancreatectomía cefálica por el riesgo asociado a la hipertensión portal.

El postoperatorio fue favorable. Como única incidencia presentó fibrilación auricular rápida valorada por cardiología, decidiéndose no anticoagular en fase aguda. A nivel abdominal evolucionó favorablemente, iniciando tolerancia oral y observándose disminución de colecciones y del derrame pleural en controles de imagen. Fue dado de alta asintomático.

Discusión

El páncreas anular es una entidad infrecuente en la edad adulta. Aunque su presentación clínica puede asociarse a procesos inflamatorios como la pancreatitis aguda, la manifestación más característica continúa siendo la obstrucción del tracto de salida gástrico secundaria a la compresión duodenal, si bien esta forma de presentación es menos frecuente que en la población pediátrica[1],[5]. En adultos, los síntomas suelen ser más insidiosos e inespecíficos, lo que puede retrasar el diagnóstico[1].

En nuestro caso, la obstrucción duodenal constituyó el eje principal de la presentación clínica, apareciendo en el contexto de un episodio de pancreatitis aguda y sus complicaciones. La coexistencia de ambos procesos ilustra la complejidad fisiopatológica del páncreas anular en adultos, en los que los fenómenos inflamatorios pueden agravar una estenosis duodenal preexistente y favorecer la aparición de cuadros obstructivos clínicamente significativos[2].

El abordaje terapéutico depende de la gravedad de los síntomas y de la presencia de complicaciones. En casos leves puede optarse por manejo conservador con soporte nutricional y tratamiento de las complicaciones asociadas. Sin embargo, ante obstrucción persistente o complicaciones graves, el tratamiento quirúrgico constituye la opción de elección[1],[6]. Las técnicas más empleadas incluyen la derivación duodenal mediante anastomosis en Y de Roux, mientras que la duodenopancreatectomía cefálica se reserva para situaciones seleccionadas[6].

En este paciente, la hipertensión portal secundaria a cirrosis hepática condicionó tanto la evolución clínica como la toma de decisiones terapéuticas, incrementando el riesgo quirúrgico y favoreciendo complicaciones como ascitis y derrame pleural.

Cabe destacar la infrecuente asociación en un mismo paciente adulto de obstrucción del tracto de salida gástrico y pancreatitis aguda secundaria a páncreas anular, así como la complejidad añadida derivada de la hepatopatía crónica avanzada. Este caso pone de manifiesto la importancia de una evaluación clínica y radiológica integral y de un enfoque multidisciplinar.

Estudios recientes, incluido un metaanálisis publicado en 2024, refuerzan que, aunque muchos adultos permanecen asintomáticos, la obstrucción duodenal continúa siendo la manifestación clínica más representativa del páncreas anular, mientras que la pancreatitis y otros procesos inflamatorios actúan con frecuencia como factores desencadenantes o agravantes del cuadro clínico[4].

Bibliografía

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