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Paciente varón de 58 años de edad, fumador de 20 cigarrillos al día y hábito enólico, con antecedentes personales de perforación gástrica por úlcera, intervenido por laparoscopia hace cinco años.

Refería que hacía dos meses presentó un dolor intenso súbito en ambos miembros inferiores por el que cayó al suelo, sin poder caminar sin ayuda desde entonces. Desde ese mismo día presentaba dolor abdominal periumbilical postprandial, anorexia y pérdida de aproximadamente 20 kg de peso.

A la exploración clínica mostraba caquexia aunque aceptable estado general, con abdomen blando, depresible y no doloroso a la palpación.

Dada la sintomatología, el médico especialista en Aparato Digestivo, solicitó ecografía abdominal (Figura 1) que, en acto único, se completó con Angio-TC toraco-abdomino-pélvico (Figura 2).

Figura 1

Ecografía abdominal en la que se aprecia ocupación completa por material heterogéneo de la aorta abdominal (flecha), compatible con trombosis.

Figura 2

A) Angio-TC de abdomen y pelvis en plano axial donde se aprecia defecto de repleción de la aorta abdominal infrarrenal (flecha blanca) por ocupación de la luz por material trombótico. Nótese que los riñones muestran adecuada vascularización. B) Angio-TC de abdomen y pelvis en plano coronal en el que se observa la trombosis de la aorta abdominal infrarrenal (flecha blanca), que se extiende a arterias iliacas comunes. Las arterias femorales comunes son permeables (flecha amarilla).

La ecografía mostró ocupación completa por material de ecogenicidad heterogénea de la luz de la aorta abdominal infrarrenal (flecha en Figura 1), que se extendía a ambas arterias iliacas comunes, internas y externas, no observándose flujo en la exploración Doppler. Las arterias femorales comunes eran permeables de forma bilateral. El angio-TC toraco-abdomino-pélvico confirmó los hallazgos ecográficos, observándose oclusión completa por material trombótico de la aorta abdominal infrarrenal (flechas blancas en Figura 2) en un segmento continuo que se extendía desde aproximadamente 1 cm distal al origen de las arterias renales hasta el origen de las arterias femorales comunes. Las arterias femorales comunes eran permeables (flecha amarilla en Figura 2B). Asimismo presentaba trombosis completa de la arteria mesentérica superior en un segmento de aproximadamente 22 mm a 5 mm de su origen, existiendo abundante colateralidad arterial intraabdominal y en pared abdominal. No se apreciaron signos radiológicos de isquemia aguda en asas de intestino delgado y colon.

El diagnóstico radiológico fue de enfermedad oclusiva aorto-iliaca (síndrome de Leriche) y de trombosis crónica de la arteria mesentérica superior. Estas entidades justificaban respectivamente la clínica de miembros inferiores y de angina postprandial en relación con isquemia mesentérica crónica.

La enfermedad oclusiva aorto-ilíaca fue descrita en 1814 por Robert Graham, sin embargo el cirujano René Leriche la correlacionó con la triada clínica de pulsos femorales ausentes o disminuidos, claudicación o dolor al caminar en miembros inferiores y disfunción eréctil, dándole el nombre de síndrome de Leriche[1].

Se trata de una arteriopatía oclusiva crónica causada por la obliteración progresiva de la aorta abdominal infrarrenal, que se extiende a las arterias ilíacas de forma gradual, respetando normalmente las arterias renales[2]. La causa más frecuente es la arteriosclerosis con trombosis superpuesta, pudiendo estar también en relación con vasculitis y trombosis[3]. Esta entidad puede presentarse de forma aguda o crónica. Los síntomas clínicos pueden variar según la forma de presentación de la enfermedad, el nivel de la oclusión y el grado de desarrollo de los vasos colaterales. En nuestro caso no se sospechó esta entidad al ser de curso crónico y con escasa sintomatología en miembros inferiores, la cual era enmascarada por la clínica abdominal.

Aun en las formas más localizadas la enfermedad es progresiva debido a la extensión de la enfermedad arteriosclerótica, a la estenosis y obstrucción de las arterias iliacas o al crecimiento del coágulo en dirección craneal. La progresión craneal suele ser compensada por la formación de vasos colaterales hasta que finalmente se obstruye una o las dos arterias renales, conduciendo a una hipertensión maligna por lesión renal unilateral o a anuria respectivamente[4].

La angiografía por sustracción digital (DSA) es la técnica gold standard para el diagnóstico de esta entidad, no obstante, es una técnica invasiva que asocia elevado riesgo de morbimortalidad. Por este motivo, se prefiere el angio-TC para el diagnóstico ya que es una técnica excelente para la evaluación de grandes vasos y sus ramas. En pacientes en los que la administración de contraste yodado esté contraindicada (alergia al yodo o insuficiencia renal), la angio-RM es la técnica más adecuada[3].

El tratamiento de elección es quirúrgico con bypass aortobifemoral. El tratamiento médico está dirigido a prevenir el progreso de la enfermedad controlando los factores de riesgo como la hipertensión, diabetes, hiperlipidemia y obesidad[5]. Los antiagregantes plaquetarios también están indicados para prevenir las recidivas trombóticas[2].