Descripción del caso

Mujer de 82 años, con antecedentes de alergia al contraste yodado, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 1, que acude al servicio de urgencias por dolor en epigastrio e hipocondrio derecho de 6 días de evolución, náuseas y fiebre de 38ºC.

En la exploración el abdomen es blando y depresible con molestias a la palpación profunda en hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal. Murphy negativo. Analíticamente destaca PCR de 91 mg/L y 11x10x3/microL leucocitos, sin neutrofilia.

Se realiza ecografía de abdomen y TC abdominopélvico sin contraste intravenoso donde se observa la vesícula biliar aumentada de tamaño con marcado aumento del grosor parietal, principalmente en el fundus (flecha Figuras 1A y 1B). Aquí se aprecian varias imágenes quísticas intramurales (cabeza de flecha Figuras. 1A y 1B). La luz vesicular está casi totalmente contraída, sin evidencia de litiasis en su interior. Asocia cambios inflamatorios de la grasa perivesicular con infiltración líquida laminar (Figura 1C).

Debido a la buena situación clínica de la paciente se decide tratamiento conservador con antibioterapia y analgesia,teniendo que interrumpirse a las 48 horas debido a un progresivo empeoramiento clínico y analítico por lo que se decide practicar una intervención quirúrgica urgente.

Se realiza colecistectomía laparoscópica y se envía a estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica para su análisis macroscópico e histológico (Figura 1D), con el resultado de colecistitis mixta: colecistitis aguda gangrenosa y colecistitis crónica.

Figura 1

Mujer de 82 años con colecistitis aguda gangrenosa. Ecografía (A y B): vesícula biliar aumentada de tamaño con marcado aumento del grosor parietal, principalmente en el fundus (flecha), donde se aprecian varias imágenes quísticas intramurales (cabeza de flecha). TC abdominopélvico sin contraste intravenoso (C): cambios inflamatorios de la grasa perivesicular con infiltración líquida laminar (flecha). Pieza de colecistectomía (D): colecistitis mixta (crónica y gangrenosa): capa serosa engrosada con mucosa deslustrada e irregular. No hay signos de perforación.

La colecistitis aguda es la patología inflamatoria aguda más frecuente de la vesícula[1]. Suele deberse hasta en el 95% de los casos a la impactación de un cálculo en el cuello vesicular o en el conducto cístico[2], [3].

El 40% de los pacientes con colecistitis aguda desarrollan complicaciones[4]. Dentro de ellas, destaca la colecistitis aguda gangrenosa, que condiciona un aumento de la morbimortalidad y ocurre del 2-29% de las colecistitis agudas[1], [5].

La obstrucción del conducto cístico da lugar a un aumento de la presión intraluminal que condiciona una marcada distensión vesicular con compromiso vascular. Esto desemboca en la necrosis de su pared apareciendo hemorragia intramural o abscesos, que traducen los hallazgos característicos ecográficos en la colecistitis aguda gangrenosa: membranas intraluminales, gas en el interior de la pared o de la luz vesicular, disrupción parietal o aparición de abscesos perivesiculares[1], [6], añadidos a los hallazgos clásicos de la colecistitis aguda no complicada, que incluyen la combinación de colelitiasis, aumento del grosor parietal vesicular (>3-5 mm), líquido perivesicular y Murphy ecográfico positivo (en el caso de la colecistitis aguda gangrenosa, este puede ser negativo, debido probablemente a la denervación vesicular y a la necrosis asociada)[6].

Otros signos menos específicos son la distensión vesicular o la presencia de barro biliar, pudiendo o no visualizar el cálculo impactado en el cuello o en el conducto cístico.

Un signo muy específico de colecistitis aguda gangrenosa es la estratificación parietal, que alterna áreas hiperecoicas e hipoecoicas. Está presente hasta en el 40% de los pacientes[1].

La tomografía computerizada es muy específica para el diagnóstico de esta patología, con una especificidad del 96%[4]. Los hallazgos son la disminución del realce parietal o realce estratificado, membranas intraluminales al igual que en la ecografía, defectos parietales y la presencia de abscesos pericolecistíticos[2].

Se han propuesto como factores predisponentes encontrando asociación estadísticamente significativa la diabetes, la fiebre, el sexo masculino así como el nivel de leucocitos (>15.000 células/mL) y la velocidad de sedimentación[7].

La complicación más importante de la colecistitis aguda gangrenosa es la perforación, causada por la necrosis transmural, aumentando en este caso la tasa de mortalidad al 60%.

Por otro lado, la colecistitis crónica, ocurre en su mayoría en pacientes con colelitiasis que pueden asociar historia de cólicos biliares o colecistitis aguda recurrente. Los hallazgos ecográficos comunes son el engrosamiento parietal y la distensión vesicular con barro biliar, sin embargo, destacan la ausencia de inflamación y de líquido pericolecistítico[1].

El tratamiento de la colecistitis aguda gangrenosa con o sin perforación es combinado. Incluye tratamiento quirúrgico urgente mediante colecistectomía y desbridamiento así como antibioterapia. El tratamiento con drenaje percutáneo puede ser considerado para aquellos pacientes no candidatos a cirugía.

El manejo de la colecistitis crónica no complicada es diferente, tratándose mediante colecistectomía programada. No obstante, en el transcurso de una colecistitis crónica pueden desarrollarse complicaciones como en nuestro caso y producirse la inflamación aguda gangrenosa que condiciona un cambio en el tratamiento del paciente para evitar otras complicaciones ulteriores como la posibilidad de perforación y así mejorar el pronóstico y lograr la disminución de la morbimortalidad de esta patología.