SAPD
Sociedad Andaluza
de
Patología Digestiva
Iniciar sesión
Buscar en la RAPD Online

Síguenos en las
Redes Sociales

Facebook
Twitter
LinkedIn


Última llamada! El plazo de envío de Comunicaciones para la #51ReunionSAPD finaliza en 𝟮𝟰 𝗵. Tienes hasta mañana p… https://t.co/Qt2xyaLgXE


Recuerda que el plazo de envío de Comunicaciones para la #51ReunionSAPD finaliza en 3 días. Hasta el miércoles 30,… https://t.co/JPBxd1xtTz


RT @Dr_Ampuero: Agradecido a la @sepd por este reconocimiento y, como no, a @mromerogomez y @SeLiver_group por acompañarme en este (no siem…


Desde @sapdes queremos felicitar al Dr Ampuero, vocal y miembro activo de la #SAPD y del Grupo Andaluz de Hepatolog… https://t.co/Rz6C3vn8Ia


Recuerda que el plazo de envío de Comunicaciones para la #51ReunionSAPD finaliza en 𝟏 𝐬𝐞𝐦𝐚𝐧𝐚. Hasta el 30/09, puede… https://t.co/8oFKn4nk0m


RAPD 2019
VOL 42
N5 Extraordinario

Descargar número completo
Califica este artículo:

377
PDF

Datos de la publicación


50 Reunión Anual de la SAPD. Comunicaciones póster. Área Tracto digestivo superior / Motilidad / Hemorragia.


CP-124. ARTERIA SUBCLAVIA DERECHA ABERRANTE COMO CAUSA INFRECUENTE DE DISFAGIA INTERMITENTE

Bravo Aranda AM, Morales Bermúdez MB, Marín García D, Jiménez Pérez M

UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional de Málaga, Málaga.

Palabras clave: disfagia lusoria, arteria subclavia derecha aberrante, estenosis.

Introducción

Las anomalías vasculares pueden ser una causa, aunque infrecuente, de disfagia mecánica. La disfagia lusoria consiste en una compresión extrínseca del esófago por una arteria subclavia derecha aberrante (ASDA), que nace en el lado izquierdo del cayado aórtico, desde donde cruza el mediastino posterior por detrás del esófago produciendo su compresión.

Caso clínico

Mujer de 77 años que consulta por disfagia intermitente a sólidos, con episodios de impactación ocasionales que se resuelven con provocación del vómito; asocia además pérdida de peso no cuantificada. Se realiza gastroscopia sin evidenciar alteraciones. Se solicita estudio esofagogastroduodenal con bario, observando compresión extrínseca en el tercio proximal del esófago torácico, por encima del cayado, sobre la cara postero-derecha, lo que sugiere fuertemente arteria subclavia derecha aberrante sintomática, que se confirma mediante realización de TAC torácico con contraste. La paciente inicia tratamiento con modificaciones del hábito dietético, mejorando la clínica, sin necesidad de recurrir a tratamiento invasivo.

Figura 1

EGD con bario donde se observa compresión extrínseca en el tercio proximal del esófago torácico, por encima del cayado, sobre la cara postero-derecha, lo que sugiere ASDA.

imagenes/227_egd_asda.jpg
Figura 2

TC torácico donde se observa localización anómala de la arteria subclavia derecha, que nace en el lado izquierdo del cayado aórtico.

imagenes/228_tac_asda.jpg

Discusión

La disfagia lusoria se trata de una patología congénita cuya prevalencia en la población general está entre 0.4 – 0.7%. Suele presentarse con una sintomatología larvada que puede retrasar su diagnóstico. En ocasiones debuta en edades avanzadas debido al desarrollo de aterosclerosis. Desde el punto de vista terapéutico, los casos leves suelen responder a modificaciones de la dieta, quedando el tratamiento quirúrgico relegado a pacientes refractarios al tratamiento conservador. La baja sospecha de esta patología hace que la realización de múltiples exploraciones sea muy común. Por tanto, la disfagia lusoria secundaria a una ASDA es una entidad clínica a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de la disfagia intermitente.

CP-125. CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Fernández Alvarez P, Cordero Ruíz P, Castro Márquez C, Caunedo Alvarez A

UGC Aparato Digestivo. Hospitales Universitarios Virgen Macarena - Virgen del Rocío, Sevilla.

Palabras clave: esofagitis necrotizante aguda, bajo gasto, hemorragia digestiva.

Introducción

La esofagitis necrotizante aguda (ENA) es una entidad clínica rara con una etiología poco clara y una patogenia desconocida.

Caso clínico

Varón de 49 años con antecedentes de hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio que fue derivado a nuestro hospital tras sufrir episodio de movimientos tónico-clónicos generalizados. Durante el traslado se administró clonazepam cediendo la crisis convulsiva, pero ocasionándole una depresión del centro respiratorio. Al ingreso presentaba presión arterial de 84/42 mmHg, frecuencia cardíaca de 115 latidos/minuto y saturación de oxígeno del 90%. Tras oxigenoterapia, fluidoterapia y administración de flumazenilo se estabilizó hemodinámica. A las 48 horas de su llegada comenzó con deposiciones melénicas abundantes. Analíticamente presentaba hemoglobina en 10 gr/dl y creatinina en 2,44 gr/dl. Se realizó gastroscopia urgente que mostró a nivel de tercio superior esofágico una mucosa congestiva con sufusiones hemorrágicas (Figura 1) y a nivel de los dos tercios inferiores una mucosa negra compatible con lesiones de origen isquémico (Figura 2 y 3). La mucosa gástrica (en visión directa (Figura 4) y retroversión) y duodenal eran normales. El tratamiento se basó en la administración de inhibidores de la bomba de protones (IBP) cada 12 horas a altas dosis y nutrición parenteral total logrando una adecuada evolución del paciente. Se realizó una angiografía por tomografía computerizada tóraco-abdominal que no mostró alteraciones vasculares. Finalmente, se practicó una nueva endoscopia de control objetivando lesiones de aspecto isquémico en fase de resolución.

Figura 1

Tercio proximal esofágico con presencia de sufusiones hemorrágicas.

imagenes/181_figura_1.png
Figura 2

Transición de mucosa esofágica isquémica a nivel de tercio medio.

imagenes/182_figura_2.jpg
Figura 3

Esófago distal recubierto por completo por una mucosa de coloración parduzca-negra compatible con lesiones isquémicas.

imagenes/183_figura_3.png
Figura 4

La mucosa gástrica desde la unión gastroesofágica se encuentra respetada.

imagenes/184_figura_4.jpg

Discusión

La ENA también conocida como “esófago negro”, es una entidad infrecuente que afecta de forma casi universal a la mucosa esofágica distal y se detiene en la unión gastroesofágica, como es el caso que nos ocupa. La prevalencia estimada es del 0,2% en las series de autopsias y oscila entre 0,001-0,2% en las series endoscópicas. La incidencia es cuatro veces mayor en hombres. La etiología no está clara, pero la isquemia y la dificultad del vaciamiento gástrico podrían intervenir en su desarrollo. La hipótesis mas establecida propone la combinación de una situación de hipoperfusión tisular, junto al deterioro de las barreras mucosas locales y el reflujo ácido gástrico masivo. Además, se ha visto que la reducción temporal del flujo sanguíneo esofágico puede dar lugar a una necrosis extensa que se resuelve rápidamente cuando se restablece el flujo. Por este motivo, el manejo inicial de estos pacientes consiste en la expansión del volumen intravascular mediante fluidoterapia intravenosa, así como el tratamiento de la enfermedad subyacente.

CP-126. DIAGNOSTICANDO LA DISFAGIA SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA; DISFAGIA LUSORIA.

Sánchez García O1, Sánchez García A2, Flores Moreno H3

1Servicio Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Universitario de Cartagena, Cartagena. 2Unidad Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén. 3Servicio Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de la Axarquía, Vélez-Málaga.

Palabras clave: disfagia, lusoria, estudio baritado.

Introducción

La arteria subclavia derecha aberrante es la anomalía congénita más frecuente del cayado aórtico, aunque su prevalencia es extremadamente baja. Como consecuencia de esta alteración, puede ocasionar síntomas por compresión de estructuras adyacentes. El síntoma más común en el adulto es la disfagia, que se conoce como disfagia lusoria. Esta anomalía es fácilmente identificable en el estudio baritado esofágico, con lo que permite evitar una técnica invasiva a ciertos pacientes. A continuación os presentamos un caso de esta entidad y de qué opciones terapéuticas disponemos actualmente.

Caso clínico

Mujer de 74 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus. Consulta por disfagia alta a sólidos intermitente de años de evolución. No presenta pirosis ni otros síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico; ni pérdida de peso. Dado que la paciente rechazó inicialmente gastroscopia, se solicitó estudio gastroduodenal baritado que relevó una compresión extrínseca del tercio proximal esofágico causado por arteria subclavia aberrante, siendo compatible con disfagia lusoria. Se realizó TAC torácico que confirmó esta entidad. Posteriormente se remitió al Servicio de Cirugía para valoración de tratamiento, pero dada la edad y la morbilidad de una cirugía vascular reparativa, se decidió tratamiento conservador con medidas higiénico-dietéticas con las que la paciente ha mejorado clínicamente.

Imagen 1
imagenes/621_imagen_1_-1-.jpg
Imagen 2
imagenes/622_imagen_2_-1-.jpg
Imagen 3
imagenes/623_imagen_3_-1-.jpg

Discusión

La compresión del esófago por arteria subclavia aberrante constituye una causa muy infrecuente de disfagia, donde el tratamiento definitivo es la reconstrucción quirúrgica de la alteración anatómica vascular. No existe unanimidad sobre el abordaje quirúrgico más idóneo, pero las técnicas endovasculares se perfilan como la alternativa al tratamiento convencional de esta anomalía. No obstante, hay que individualizar cada caso según edad, comorbilidades y sintomatología para sentar la opción terapéutica más adecuada a cada paciente.

CP-127. DIAGNOSTICANDO LA DISFAGIA SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA; DISFAGIA LUSORIA.

Sánchez García O1, Ruiz Rodríguez AJ2, Flores Moreno H3

1Servicio Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Universitario de Cartagena, Cartagena. 2UGC Aparato Digestivo. Hospital San Cecilio, Granada. 3Servicio Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de la Axarquía, Vélez-Málaga.

Palabras clave: disfagia, lusoria, tránsito baritado.

Introducción

La arteria subclavia derecha aberrante es la anomalía congénita más frecuente del cayado aórtico, aunque su prevalencia es extremadamente baja. Como consecuencia de esta alteración, puede ocasionar síntomas por compresión de estructuras adyacentes. El síntoma más común en el adulto es la disfagia, que se conoce como disfagia lusoria. A continuación os presentamos un caso de esta entidad y de qué opciones terapéuticas disponemos actualmente.

Caso clínico

Mujer de 74 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus. Consulta por disfagia alta a sólidos intermitente de años de evolución. No presenta pirosis ni otros síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico; ni pérdida de peso. Dado que la paciente rechazó inicialmente gastroscopia, se solicitó estudio gastroduodenal baritado que relevó una compresión extrínseca del tercio proximal esofágico causado por arteria subclavia aberrante, siendo compatible con disfagia lusoria. Se realizó TAC torácico que confirmó esta entidad. Posteriormente se remitió al Servicio de Cirugía para valoración de tratamiento, pero dada la edad y la morbilidad de una cirugía vascular reparativa, se decidió tratamiento conservador con medidas higiénico-dietéticas con las que la paciente ha mejorado clínicamente.

Imagen 1
imagenes/748_imagen_1_-1-.jpg
Imagen 2
imagenes/749_imagen_2_-1-.jpg
Imagen 3
imagenes/750_imagen_3_-1-.jpg

Discusión

La compresión del esófago por arteria subclavia aberrante constituye una causa muy infrecuente de disfagia, donde el tratamiento definitivo es la reconstrucción quirúrgica de la alteración anatómica vascular. No existe unanimidad sobre el abordaje quirúrgico más idóneo, pero las técnicas endovasculares se perfilan como la alternativa al tratamiento convencional de esta anomalía. No obstante, hay que individualizar cada caso según edad, comorbilidades y sintomatología para sentar la opción terapéutica más adecuada a cada paciente.

CP-128. DISFAGIA COMO SÍNTOMA GUÍA Y UNA ENTIDAD INFRECUENTE COMO ETIOLOGÍA

Rodriguez Moncada R1, Carnerero Rodríguez JA2, Fernández Castro A3, León Luque M1, González Zamorano S1, Ternero Fonseca J1, Núñez Sousa MC1, Gómez Delgado E1

1UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Especialidades Juan Ramón Jiménez, Huelva. 2UGC Aparato Digestivo. Hospital de Alta Resolución Especializada La Janda, Véjer de la Frontera. 3UGC Radiodiagnóstico. Complejo Hospitalario de Especialidades Juan Ramón Jiménez, Huelva.

Palabras clave: disfagia, acalasia, cricofaríngeo.

Introducción

La disfagia, definida como la sensación subjetiva de dificultad durante la deglución, es un síntoma de alarma que requiere una evaluación para aclarar su etiología. Según su origen, puede ser orofaríngea (dificultad para iniciar la deglución, que se suele acompañar de molestias cervicales, regurgitación, tos y aspiraciones a vía aérea) o esofágica (dificultad segundos después de iniciar la deglución, con sensación de bolo esofágico y/o dolor retroesternal). En la evaluación inicial es fundamental determinar el tipo de alimento que la produce (sólidos y/o líquidos), su cronología (aparición brusca o progresiva) y frecuencia (intermitente o continua).

Caso clínico

Mujer de 90 años, hipertensa, intervenida mediante sustitución valvular aórtica por estenosis severa en 2011, parcialmente dependiente. Refería disfagia progresiva a sólidos y líquidos de varios meses de evolución, con episodios de regurgitación y tos, sin síndrome constitucional. En la gastroscopia se apreció disminución de la motilidad esofágica y pequeña hernia de hiato, siendo el resto de la exploración normal. Se solicitó un tránsito baritado esófago-gastro-duodenal, apreciando una severa incoordinación faringo-esofágica por relajación incompleta del esfínter esofágico superior, dilatación sacular de la hipofaringe y visualización de laringoceles, produciéndose una aspiración precoz al árbol traqueobronquial (ver figuras). La paciente presentó tos y vómitos, no pudiendo completar la exploración. Teniendo en cuenta la clínica de la paciente y el resultado de las pruebas complementarias, se estableció el diagnóstico de acalasia severa del cricofaríngeo. Se descartó la cirugía por edad y comorbilidades, indicando medidas para mejorar la mecánica deglutoria.

Figura 1

Esofagograma con bario. Relajación incompleta del EES que condiciona una severa incoordinación faringo-esofágica.

imagenes/530_imagen_1.jpg
Figura 2

Esofagograma con bario. Se aprecia una dilatación sacular de la hipofaringe asociado a la presencia de laringoceles.

imagenes/531_imagen_2.jpg
Figura 3

Se objetiva aspiración de contraste al árbol tráqueo-bronquial derecho durante la exploración.

imagenes/532_imagen_3.jpg
Figura 4

Aspiración de contraste al árbol tráqueo-bronquial.

imagenes/533_imagen_4.jpg

Discusión

La acalasia del cricofaríngeo es un trastorno motor esofágico infrecuente en el que existe una disfunción del músculo cricofaríngeo, que constituye el esfínter esofágico superior (EES). Esto provoca que el EES se cierre en el momento que debe abrirse para dejar pasar el bolo alimenticio. La complicación más grave es la broncoaspiración. Su etiología no está bien definida, aunque suele ser secundario a enfermedades neurológicas (ACV, Parkinson, etc.), habiéndose descrito además en ancianos sin patología subyacente. La gastroscopia es útil para descartar otras etiologías (fundamentalmente neoplasias); el tránsito baritado esófago-gastro-duodenal es fundamental para detectar y evaluar la gravedad de la disfunción orofaríngea y, en casos como éste, establece el diagnóstico; la manometría puede resultar de utilidad, aunque ésta entidad no muestra un patrón característico. El tratamiento de elección es la miotomía cricofaríngea quirúrgica o endoscópica, siendo otras opciones la dilatación endoscópica neumática o la inyección de toxina botulínica, además de modificaciones dietéticas y medidas para mejorar la mecánica deglutoria.

CP-129. DISFAGIA EN PACIENTE CON DIVERTÍCULO ESOFÁGICO

García Márquez J, Caballero Mateos AM, Vidal Vílchez B, Ruíz Rodríguez AJ, Roa Colomo A

Unidad Aparato Digestivo. Hospital San Cecilio, Granada.

Palabras clave: disfagia, divertículo esofágico.

Introducción

Los divertículos esofágicos son una patología poco frecuente. Pueden aparecer a cualquier nivel de todo el trayecto esofágico y normalmente se definen en función de su localización. En la mayoría de casos son asintomáticos pero pueden dar síntomas clínicos según el nivel en el que se encuentren. Presentamos un caso de un paciente con disfagia e intolerancia completa a la ingesta secundaria a un divertículo epifrénico.

Caso clínico

Varón de 76 años que ingresa refiriendo cuadros frecuentes de disfagia que alivia mediante provocación del vómito, el último de inicio hace 5 días con vómitos repetidos e intolerancia oral completa. En TC de tórax realizado en el ingreso se informa de imagen en región de ángulo cardiofrénico derecho que depende de pared esofágica derecha en relación con divertículo epifrénico, con abundante contenido en "miga de pan" además de hernia de hiato por deslizamiento de 35x30 mm (Figuras 1 y 2). El paciente fue sometido a endoscopia digestiva alta para desimpactar el contenido, observándose en el interior del divertículo varios cuerpos extraños entre ellos un comprimido, un hueso de ciruela y detritus alimentarios que se extrajeron. Las paredes del divertículo se mostraban irregulares, friables y ulceradas. El paciente presentó buena tolerancia a la reintroducción progesiva de la dieta en los días posteriores, siendo dado de alta a consulta con medidas higiénicas, dieta triturada y tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. A día de hoy no ha vuelto a presentar episodios de impactación.

Figura 1

Corte axial de TC de tórax con contraste IV en el que se evidencia imagen de densidad cálcica intraluminal esofágica con abundante contenido en "miga de pan" en el interior de divertículo epifrénico

imagenes/131_captura_de_pantalla.png
Figura 2

Corte coronal de TC de tórax con contraste IV en el que se evidencia imagen de densidad cálcica intraluminal esofágica con abundante contenido en "miga de pan" en el interior de divertículo epifrénico

imagenes/132_captura_de_pantalla.png

Discusión

Los divertículos esofágicos se clasifican en base a su localización en faringoesofágicos (de Zenker), medio-esofágicos y epifrénicos, siendo los primeros los más frecuentes. Los divertículos epifrénicos comprenden el 10% de los divertículos esofágicos y se originan mediante mecanismo de pulsión. En la mayoría de ocasiones, los divertículos epifrénicos suelen estar asociados a trastornos motores primarios esofágicos como la acalasia o el espasmo esofágico difuso. En caso de ser sintomáticos pueden presentar clínica de disfagia, regurgitación, dolor torácico o pérdida de peso. El esofagograma de bario es una prueba suficiente para su diagnóstico y en pacientes muy sintomáticos el tratamiento quirúrgico suele ser definitivo.

CP-130. ESOFAGITIS NECROTIZANTE AGUDA: UN HALLAZGO ENDOSCÓPICO INESPERADO.

Roa Colomo A, García Robles A, García Márquez J, Ruiz Escolano E

UGC Aparato Digestivo. Hospital San Cecilio, Granada.

Palabras clave: esofagitis necrotizante aguda, necrosis esofágica aguda, esófago negro.

Introducción

La esofagitis necrotizante aguda (ENA), también llamada esófago negro, es una entidad infrecuente, de etiología desconocida y con un mecanismo etiopatogénico multifactorial en el que tiene importancia la hipoperfusión, la malnutrición y la obstrucción del tracto digestivo superior.

Caso clínico

Varón de 60 años fumador y bebedor activo, pluripatológico, ingresado desde hace dos meses en el servicio de Medicina Interna por síndrome de Wernicke-Korsakoff, hipocalcemia e hipomagnesemia severas, sepsis urinaria, infección respiratoria y síndrome de Ogilvie. Presenta dos vómitos hemáticos, sin repercusión hemodinámica. En analítica urgente destaca anemización con hemoglobina 6.8 mg/dl (basal 9.2 mg/dl). Se realiza gastroscopia urgente donde se visualiza desde 23 cm hasta transición esofagogástrica a 33 cm de arcada dentaria, esófago con mucosa negruzca de forma continua, muy friable al paso del endoscopio, de aspecto necrótico (Figuras 1 y 2). Se respeta el esófago proximal (Figura 3). El paciente tiene gastroscopia con esófago normal hace 12 días para estudio de síndrome malabsortivo. Tras 10 días en dieta absoluta, nutrición parenteral y perfusión de omeprazol, se reevalúa la mucosa esofágica, que presenta mejoría y reepitelización (Figuras 4 y 5). Se reintroduce la dieta de forma progresiva y el paciente evoluciona de forma satisfactoria.

Figura 1

Imagen endoscópica de esófago distal en la que se observa transición esofagogástrica conservada a 33 cm de arcada dentaria e inicio de mucosa necrótica en esófago distal.

imagenes/30_figura_1.jpg
Figura 2

Imagen endoscópica de esófago medio en la que se observa mucosa esofágica necrótica que se extiende proximalmente desde esófago distal.

imagenes/31_figura_2.jpg
Figura 3

Imagen endoscópica en la que se visualiza mucosa de esófago proximal conservada, sin necrosis. Se observan restos de sangre secundarios a la friabilidad de la mucosa.

imagenes/32_figura_3.jpg
Figura 4

Imagen endoscópica de esófago distal en la que se observa mucosa esofágica en proceso de reepitelización con zonas parcheadas de fibrina y mucosa normal.

imagenes/33_figura_4.jpg
Figura 5

Imagen endoscópica de esófago medio donde predomina la mucosa normal sobre la mucosa fibrinada.

imagenes/34_figura_5.jpg

Discusión

La ENA se manifiesta habitualmente en forma de hemorragia digestiva alta, pudiendo asociar dolor abdominal, pirosis, síndrome anémico, vómitos o disfagia. Se observa en pacientes pluripatológicos, malnutridos y con afecciones isquémicas e infecciosas. El diagnóstico es endoscópico, visualizando una mucosa esofágica negra, friable y hemorrágica, localizada en el tercio distal esofágico y de extensión proximal. Histológicamente, se observa necrosis de mucosa y submucosa con inflamación y destrucción parcial de fibras musculares adyacentes. El tratamiento se basa en reposo intestinal y adecuada hidratación y nutrición, asociada al manejo específico de las enfermedades adyacentes. Se debe pautar inhibidor de bomba de protones a dosis altas y antibióticos según la situación individual de cada paciente y si presenta sepsis. Se ha descrito una mortalidad de hasta el 32%, si bien se relaciona también con las morbilidades asociadas. Presentamos el caso de un paciente diagnosticado de esofagitis necrotizante aguda con el que demostramos que el diagnóstico y tratamiento precoz, asociado a un adecuado manejo integral tienen un pronóstico favorable.

CP-131. ESOFAGITIS POR VIRUS DE HERPES SIMPLE EN INMUNOCOMPETENTES: A PROPÓSITO DE UN CASO

Librero Jiménez M, Herrador Paredes M, Martín Rodríguez MM, Abellán Alfocea P, Ortega Suazo EJ, Redondo Cerezo E

Servicio Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Virgen de Las Nieves, Granada.

Palabras clave: vhs-1, inmunocompetentes, esofagitis.

Introducción

La esofagitis herpética es un cuadro frecuente en pacientes inmunodeprimidos pero poco frecuente en inmunocompetentes. La mayoría de los casos son producidos por el VHS-1, aunque también puede estar implicado el VHS-2. Endoscópicamente se caracteriza por la aparición de lesiones típicas en esófago medio-distal, que evolucionan desde vesículas a úlceras aisladas o coalescentes con bordes ligeramente sobreelevados y bien delimitados. El tratamiento se realiza con antivirales.

Caso clínico

Se presenta el caso de un varón de 22 años con antecedentes de asma extrínseca y múltiples alergias alimentarias y a penicilinas. Acude por cuadro febril de hasta 38ºC de 72h de evolución asociado a dolor retroesternal fijo que aumenta con la ingesta y provoca intolerancia oral a sólidos y líquidos. El paciente no refería clínica previa de pirosis, episodios de impactación alimentaria o antecedentes de ingesta de cáusticos. A la exploración destaca una temperatura de 37,8ºC con resto normal y analíticamente cifras de PCR de 199,5 con 8.920 leucocitos y una ligera monocitosis relativa (10,8%). Dada la intensidad de los síntomas del paciente se solicita TAC de tórax y cuello urgente que descarta la presencia de complicaciones a nivel mediastínico. Se realiza EDA (Figuras 1 y 2) donde se objetiva desde tercio superior esofágico y hasta transición esófago-gástrica una mucosa eritematosa, edematosa y exudativa con marcada friabilidad. Se toman biopsias de esófago distal y medio para estudio histológico y cultivo viral. Las serologías virales mostraron Ig M y G positivas para VHS, con resto negativo salvo Ig G anti CMV y VEB positivas. Tras 8 días de ingreso, el paciente presenta importante mejoría clínica, desapareciendo la odinofagia y tolerando la ingesta oral, por lo que es dado de alta. Posteriormente es revisado en consulta con los resultados de las biopsias que confirman el diagnóstico de esofagitis por VHS tipo 1. El paciente finalmente es estudiado por el servicio de Infecciosas, quienes amplían el estudio descartando inmunosupresión.

Figura 1
imagenes/615_figura_1.png
Figura 2
imagenes/616_figura_2.png

Discusión

La esofagitis herpética en pacientes inmunocompetentes tiene una serie de características diferenciales con respecto a la forma de presentación en inmunodeprimidos. Suele afectar a varones en edad infantil o en la adolescencia. Puede producirse tanto tras la primoinfección como tras la reactivación del VHS y con mayor frecuencia es debida al VHS-1. Se presenta de forma aguda con manifestaciones sistémicas y una afectación extensa erosiva-ulcerativa del esófago medio-distal. Generalmente se resuelve de forma autolimitada, si bien la terapia antiviral puede acortar la duración de los síntomas.

CP-132. FIBROSIS RETROPERITONEAL IDIOPÁTICA. CAUSA A TENER EN CUENTA EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL.

Rico Cano A1, Flores Moreno H2, Bravo Moreno AM3

1UGC Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de Antequera, Antequera. 2UGC Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de la Axarquía, Vélez-Málaga. 3UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional de Málaga, Málaga.

Palabras clave: fibrosis retroperitoenal idiopática, dolor abdominal.

Introducción

La fibrosis retroperitoneal es una enfermedad rara de causa desconocida. Consiste en el acúmulo de tejido fibroinflamatorio en el retroperitoneo, que puede atrapar y obstruir a las estructuras que se encuentran allí, principalmente a los uréteres. Se divide en idopática (FRI) o secundaria a ciertos fármacos, malignidades, infecciones y otros factores.

Caso clínico

Varón de 47 años acude por dolor abdominal-lumbar de 2 meses de evolución. Se realiza estudio con analítica, gastroscopia, colonoscopia y ecografía de abdomen sin hallazgos, por lo que se solicita TAC abdomen con contraste con resultados de: aorta infrarrenal envuelta por un manguito de menor atenuación que se extiende distalmente hasta vasos ilíacos de 8 x4 cm (Figuras 1 y 2), y placas de calcificación mediales al tejido periaórtico, sugestivo de fibrosis retroperitoneal. Se comenta el caso con Cirugía General y se realiza biopsia confirmándose histológicamente el diagnóstico. Se inicia tratamiento con corticoides a 60 mg durante 6 semanas, con pauta descendente durante 3 meses y manteniéndose durante un año con 10 mg, consiguiéndose en los controles radiológico reducción de la masa.

Figura 1

Imagen de TC abdomen donde se observa manguito que rodea a la aorta.

imagenes/298_foto_1_modificada.jpg
Figura 2

Imagen de TC abdomen donde se observa manguito que rodea a las iliacas.

imagenes/299_foto_2_modificada.jpg

Discusión

La clínica de la FRI consiste en dolor abdominal-lumbar, siendo frecuente el diagnóstico tardío asociando disfunción renal por obstrucción de los uréteres. También puede presentar astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula, lo que obliga a establecer un diagnóstico diferencial. La principal prueba diagnóstica es el TC abdomen, junto con a RM, donde se observa un tejido homogéneo, isodenso al músculo que característicamente tiene una disposición perivascular, sobre todo periaórtica, extendiéndose hasta la bifurcación iliaca envolviendo a los uréteres , aunque en un 15% de los pacientes puede extenderse fuera del retroperitoneo. Para la confirmación se requiere del estudio histopatológico que está formada por miofibroblastos con macrófagos, células plasmáticas y eosinófilos. Se ha planteado la posibilidad de que se produzca como reacción inmune a los componentes de las placas ateroescleróticas, contribuyendo a esta hipótesis la presencia de IgG. El tratamiento consta de dos partes: médico y quirúrgico. El médico busca frenar la fibrosis, con medicamentos como los corticoesteroides, tamoxifeno, azatioprina y ciclofosfamida, siendo la principal terapia los corticoides, asociados o no a tamoxifeno, planteándose varios esquemas con dosis de 20 a 60 mg de inicio durante aproximadamente 6 semanas para después disminuirlos hasta 10 mg de mantenimiento, con duración promedia del tratamiento de un año. Recientemente se ha usado el tamoxifeno en monoterapia dando buenos resultados .El tratamiento quirúrgico por su parte busca la liberación de los uréteres.

CP-133. FÍSTULA AORTO-ENTÉRICA, UNA CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA

Moreno Loro A1, Lucena Valera A1, Martínez Sánchez E1, Caballero Gómez JA2, Parada Blazquez MJ3

1Servicio Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío, Sevilla. 2Unidad Endoscopia. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío, Sevilla. 3Servicio Radiodiagnóstico. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío, Sevilla.

Palabras clave: fístula aorto-entérica, aneurisma aórtico, hemorragia digestiva.

Introducción

La fístula aortoentérica es la conexión anormal entre la aorta y el tracto gastrointestinal. Es una causa infrecuente de hemorragia digestiva, por lo que no se suele contemplar en el diagnóstico diferencial llevando a un retraso en su manejo y a una elevada mortalidad.

Caso clínico

Varón de 67 años, gran fumador, hipertenso y dislipémico. Tres meses antes, amputación supracondílea derecha por isquemia aguda, y diagnóstico de aneurisma aórtico infrarrenal. Consulta ahora por muñón sangrante. Durante su estancia en Urgencias presenta hematemesis franca e hipotensión requiriendo ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos, y soporte respiratorio y vasoactivo. Sufre una parada cardiorrespiratoria inicialmente recuperada. En la endoscopia digestiva se objetiva gran coágulo desde fundus hasta tercera porción duodenal, no desprendible impidiendo identificar la lesión subyacente. En la angiotomografía computarizada se observa una fístula aorto-duodenal con sangrado activo. Mala evolución posterior sin posibilidad de realizar intervención quirúrgica, falleciendo el paciente.

Figura 1

Tomografía computarizada (sagital). Aneurisma aórtico infrarrenal roto con formación de hematoma retroperitoneal y conexión con la luz duodenal (flecha).

imagenes/242_figura_1.jpg
Figura 2

Angiotomografía computarizada (coronal oblicua). Aneurisma aórtico infrarrenal roto con hematoma retroperitoneal y extravasación de contraste a la luz duodenal (flecha horizontal).

imagenes/243_figura_2b.jpg
Figura 3

Angiotomografía computarizada (axial). Aneurisma de aorta infrarrenal roto y material hiperdenso en intestino delgado (flecha) que se corresponde con sangre coagulada en distinto estadio evolutivo.

imagenes/244_figura_3b.jpg

Discusión

La fístula aortoentérica, definida como la conexión anormal entre la aorta o su bifurcación iliaca y el tracto gastrointestinal, es una causa infrecuente de hemorragia digestiva. Es primaria cuando se debe a la compresión directa de un aneurisma aórtico sobre la pared intestinal, o secundaria cuando comprime una aorta reparada con o sin prótesis. La secundaria es más frecuente (incidencia 0,36-1,6% tras reparación aórtica). La fístula conecta en la mayoría de los casos con la tercera porción duodenal. La forma de presentación más frecuente es la hemorragia digestiva (64-94%), dándose la triada clásica de fístula primaria: dolor abdominal, masa abdominal pulsátil y hemorragia digestiva, en sólo el 11%. El diagnóstico es difícil pues, dada su infrecuencia, no se contempla en el diferencial. Hay que sospecharlo ante hemorragia digestiva con inestabilidad hemodinámica en paciente con aneurisma aórtico o reparación aórtica/iliaca/femoral conocido, o desconocido pero con factores de riesgo vascular: varón, hipertenso, fumador. La endoscopia digestiva es poco rentable pues presenta una sensibilidad del 50%, puede desprender el coágulo y empeorar el sangrado, y puede llevar a un error diagnóstico al objetivar otras causas potenciales de sangrado que no excluyen la fístula aortoentérica (úlceras pépticas, más frecuentes en pacientes con aneurisma aórtico). La angiotomografía computarizada es la técnica diagnóstica de elección (sensibilidad 94%, especificidad 85%). El tratamiento se basa en estabilización, antibioterapia y reparación aórtica quirúrgica y/o endovascular. La mortalidad es elevada, falleciendo la mayoría de los pacientes antes del diagnóstico y/o intervención, como ocurrió en el caso presentado.

CP-134. GASTRITIS CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI DE ASPECTO PSEUDOTUMORAL

Librero Jiménez M, Abellán Alfocea P, Vicente Gutiérrez M, López Tobaruela JM, Manuel LV, Redondo Cerezo E

Servicio Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Virgen de Las Nieves, Granada.

Palabras clave: h. pylori, gastritis crónica, neoplasia.

Introducción

La infección por Helicobacter Pylori continúa siendo la principal causa de gastritis crónica, úlcera péptica, linfoma MALT y adenocarcinoma gástrico. Existe evidencia de que su erradicación puede revertir la gastritis crónica y metaplasia intestinal, así como reducir el riesgo de malignización.

Caso clínico

Se presenta el caso de un varón de 39 años con antecedente de inmunodeficiencia variable común que acude por cuadro de epigastralgia y sensación de plenitud posprandial, asociadas a pérdida de peso e intolerancia oral. En la EDA se observa una mucosa denudada y nodular desde cuerpo distal hasta píloro, que aparece estenosado, y que impresiona de linitis plástica (Figura 1). Ante la elevada sospecha de malignidad se completa el estudio con USE, TAC y PET-TAC, coincidiendo todas estas pruebas de imagen en la orientación diagnóstica inicial. El estudio histológico describía únicamente inflamación crónica con presencia de metaplasia intestinal. No obstante, ante la alta sospecha de neoplasia, se presenta el caso en comité de tumores junto a miembros de los servicios de Cirugía General y Radiología en varias ocasiones, optándose por la realización de macrobiopsia, laparotomía exploradora y finalmente resección atípica de cuña gástrica dirigida por EDA intraoperatoria, cuyos estudios histológicos de nuevo coinciden en los hallazgos anatomopatológicos previos, describiendo asimismo la presencia de Helicobacter Pylori. Tras el inicio de la erradicación con cuádruple terapia el paciente experimenta una notoria mejoría clínica, siendo posible la reintroducción de la alimentación oral, así como endoscópica (Figura 2).

Figura 1
imagenes/648_figura_1.png
Figura 2
imagenes/650_figura_2.png

Discusión

Este caso muestra cómo la afectación de la mucosa gástrica por Helicobacter Pylori puede llegar a ser tan extensa que incluso simule un proceso neoplásico. Asimismo se expone cómo dichas lesiones presentan una respuesta ejemplar a la terapia erradicadora, siendo posible la reversión de la gastritis crónica extensa e incluso de la metaplasia intestinal.

CP-135. GASTRITIS ISQUÉMICA SECUNDARIA AL CONSUMO DE COCAINA INHALADA

Moreno Garcia AMMG, Guerrero Palma EGP, González López CGL

UGC Aparato Digestivo. Hospital Puerta del Mar, Cádiz.

Palabras clave: ulcera gastrica, gastritis isquemica, cocaina.

Introducción

Es conocido el efecto vasoconstrictor de la cocaína sobre la vascularización del organismo. A nivel del tracto digestivo, suele afectar a los vasos mesentéricos ocasionando procesos isquémicos. La gastritis isquémica y la ulcera gástrica secundaria al consumo de este toxico ha sido poco reportada en la literatura.

Caso clínico

Varón de 35 años que consulta por epigastralgia no irradiada, náuseas y varios vómitos hemáticos. Como antecedentes, destaca que tres días previos al inicio del cuadro consumió cocaína inhalada, MDMA (metanfetamina) y más de 120gr alcohol. El paciente se mantiene hemodinámicamente estable, con niveles de hemoglobina en rango normal siendo inicialmente de 14.6 gr/dL y urea normal. Se decide realizar una endoscopia digestiva alta apreciando a nivel de fundus y cuerpo gástrico una mucosa de aspecto pálido, con zonas eritematosas y otras de fondo negro, siendo muy friable al roce (Figuras 2 y 4); en región subcardial existe una ulcera redondeada de unos 40mm con centro excavado con fondo fibrinado y un gran vaso visible (Figura 1)que comienza con mínimo babeo, colocándose dos clips sobre los bordes de la ulcera englobando el vaso(Figura 3). Se ingresa en planta con perfusión de Pantoprazol iv presentando una buena evolución clínica, sin exteriorizar sangrado, controlando el dolor y manteniéndose los niveles de hemoglobinas. A los siete días se revisa endoscópicamente objetivando desde fundus hasta la unión corporoantral un mucosa pálida con signos de regeneración con gran cantidad de neovasos (Figura 5) y la ulcera sobre la que se realizó terapéutica está fibrinada, sin vaso visible y con los clips colocados (Figura 6).

Figura 1

Ulcera subcardial con gran vaso visible central y fondo fibrinado.

imagenes/709_foto_1a.jpg
Figura 2

Imagen en retroflexion con mucosa eritematosa con zonas pálidas y ulcera fibrinada en fundus,

imagenes/710_foto_2a.jpg
Figura 3

Ulcera subcardial con datos de sangrado reciente y clip aproximando los bordes y englobando el vaso central.

imagenes/711_foto_3.jpg
Figura 4

Mucosa pálida de cuerpo gástrico con erosiones milimétricas fibrinadas.

imagenes/712_foto_4.jpg
Figura 5

Mucosa pálida con multitud de nevosos de regeneración

imagenes/713_foto_5.jpg
Figura 6

Ulcera subcardial fibrinada, con bordes lisos, sin visualizar el gran vaso y con dos endoclips aún colocados.

imagenes/714_foto_6.jpg

Discusión

La afectación gástrica por consumo de cocaína suele presentarse en las distintas series, como ulcera gástrica antral o duodenal, que debutan en un alto porcentaje de los casos como perforación y abdomen agudo secundario. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, retirada del tóxico y medidas de soporte suelen resolver el caso cuando no está complicado, como en el paciente que nos ocupa.

CP-136. GRAN HERNIA DE SPIEGEL. A PROPÓSITO DE UN CASO

Rico Cano A1, Morcillo Jiménez E1, Flores Moreno H2

1UGC Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de Antequera, Antequera. 2UGC Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de la Axarquía, Vélez-Málaga.

Palabras clave: hernia de spiegel.

Introducción

La hernia de Spiegel , también llamada hernia ventral lateral espontánea o hernia de la línea semilunar, supone el 0.1-2% de todas las hernias abdominales, considerándose una entidad rara en la literatura internacional. Aparece entre la fascia del músculo recto anterior, oblicuo menor y transverso y se producen por debilidad de la aponeurosis de Spiegel.

Caso clínico

Mujer de 62 años, con múltiples comorbilidades, acude a consulta por clínica de meses de evolución de vómitos alimenticios tras la ingesta asociando aerofagia y plenitud abdominal, junto con pérdida ponderal de 8 kg. A la exploración presenta abdomen globuloso que desciende hasta pelvis, con molestias a la palpación generalizada. Se le propone a la paciente realizarse gastroscopia pero la rechaza, por lo que finalmente se realiza estudio esofagogastroduodenal con bario, donde informan de cámara gástrica gigante, que alcanza pelvis y que a nivel de transición cuerpo y antro se encuentra elongada con una zona de fruncimiento que corresponde con orificio herniario (Figura 1), sugestivo de hernia gigante abdominal que contiene cuerpo, antro gástrico y bulbo, así como asas intestinal. Se realiza TC abdomen donde se confirman los hallazgos (Figura 2), compatible con una hernia de Spiegel. Se presenta en comité con Cirugía General que rechaza intervención por comorbilidades, por lo que se pauta tratamiento médico con procinéticos.

Figura 1

Estudio Esofagastroduodenal con bario donde se observa cámara gástrica gigante que alcanza pelvis.

imagenes/660_figura_1_egd_modificada.jpg
Figura 2

Imagen de TC abdomen donde se observa contenido intestinal, incluido estómago , en saco herniario.

imagenes/661_figura_2_tc_modificada.jpg

Discusión

La mayoría de las hernias de Spiegeles son adquiridas, relacionadas con la obesidad o traumatismos abdominales. Presentan una sintomatología vaga e inespecífica, siendo necesario un alto índice de sospecha diagnóstica. Los síntomas más frecuentes el dolor y la sensación de masa abdominal (que puede aparecer entre el 35-88% de los casos) pero que puede pasar desapercibida por quedar el saco herniario debajo de la aponeurosis del oblicuo mayor. En caso de que el saco herniario presente contenido intestinal pueden aparecer nauseas, vómitos y alteración del ritmo intestinal. El retraso en el diagnóstico puede dar a complicaciones frecuentes, produciéndose frecuentemente encarceración (en un 17-26% de los casos). El diagnóstico puede realizarse mediante ecografía o TC abdomen, dándonos esta última información exacta de las características de la misma (localización, tamaño , contenido…). El tratamiento de elección es la cirugía en el momento del diagnóstico, evitándose así las posibles complicaciones futuras.

CP-137. HEMORRAGIA RETROPERITONEAL ESPONTÁNEA. UN RETO EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO.

Rico Cano A1, Flores Moreno H2, Bravo Aranda AM3

1UGC Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de Antequera, Antequera. 2UGC Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de la Axarquía, Vélez-Málaga. 3UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional de Málaga, Málaga.

Palabras clave: hemorragia retroperitoneal espontánea, dolor abdominal agudo.

Introducción

La hemorragia retroperitoneal espontánea (HRE) engloba a toda extravasación de sangre al espacio retroperitoneal sin que exista traumatismo o manipulación vascular/endourológica, siendo una entidad infrecuente, y por tanto, supone un reto diagnóstico para el clínico en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo.

Caso clínico

Varón de 53 años, en tratamiento con sintrom por insuficiencia cardiaca con miocardiopatía dilatada y valvulopatía mitral, acude a urgencias por dolor abdominal súbito en hipocondrio derecho desde hace 5 días, diarrea y fiebre de 38º, manteniéndose estable hemodinámicamente. En la analítica destaca hemoglobina de 7.6 con VCM 88, no disponiendo de hemogramas previos , leucocitosis de 15300 con neutrofilia, PCR 167, INR 2.5, perfil hepático normal y Creatinina de 1.65,, previamente normal, con análisis de orina normal. Ante estos datos, sospechándose una causa digestiva del cuadro se contacta con Digestivo que, tras rehistoriar al paciente negando exteriorizaciones macroscópicas de sangrado y ante las dudas diagnósticas, se decide realizar un TC abdomen con contraste que informa de hematoma subcapsular perirrenal de aproximadaemente 14x11 cm que desplaza anterosuperiormente el riñón derecho (Figura 1-2). Dado la estabilidad hemodinámica del paciente se decide ingreso por parte de Urología y se inicia tratamiento conservador con transfusión de hemoderivados, fluidoterapia y antibioterapia iv con Augmentine y se suspende el sintrom modificándose por heparina.

Figura 1

Corte axial de TAC abdomen donde se observa el hematoma subcapsular perirrenal derecho de aproximadamente 11 cm.

imagenes/300_foto_1_modificada.jpg
Figura 2

Corte sagital de TC abdomen donde se observa el hematoma subcapsular perirrenal derecho de aproximadamente 14 cm

imagenes/301_foto_2_modificada.jpg

Discusión

La HRE tiene una etiología multifactorial, pudiendo deberse a causas locales siendo la etiología más frecuente la ruptura de un aneurisma aórtico abdominal y menos frecuente los tumores, o causas sistémicas como la terapia anticoagulante. A diferencia de otras localizaciones, el sangrado retroperitoneal puede pasar desapercibido, necesitándose una alta sospecha diagnóstica, ya que un retraso en el diagnóstico puede conducir a una elevada morbi-mortalidad. Clínicamente puede presentarse de forma variada, dependiendo de la duración e intensidad del sangrado, siendo típica la triada de Lenk: dolor lumbar-abdominal intenso súbito, signos de hemorragia interna y tumoración retroperitoneal (solo en el 20% de los casos). También podemos encontrar hematuria o fiebre. La principal prueba diagnóstica es el TC de abdomen, observándose como una lesión ocupante de espacio, pudiendo determinar además el origen y la etiología del sangrado. Si no fuese suficiente el TC, podrá usarse la RM o arteriografía. El manejo terapéutico de la HRE dependerá de dos factores: la situación hemodinámica y la etiología del sangrado, optándose principalmente por un manejo conservador y reservándose el tratamiento quirúrgico en caso de descompensación he¬modinámica, siendo raramente requerida.

CP-138. INGESTA INADVERTIDA DE BLÍSTER COMO CAUSA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Moreno Loro A1, Caballero Gómez JA2

1Servicio Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío, Sevilla. 2Unidad Endoscopia. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío, Sevilla.

Palabras clave: ingesta de cuerpo extraño, blíster, hemorragia digestiva.

Introducción

La ingesta inadvertida del blíster de un medicamento es una causa de hemorragia digestiva pocas veces descrita en la literatura científica, sin embargo, su incidencia aumenta con el envejecimiento de la población y la polimedicación.

Caso clínico

Varón de 76 años, antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular anticoagulada y hábito enólico de riesgo. Consulta por cuadro de disnea, ortopnea, edemas periféricos y disminución de diuresis. Con el diagnóstico de insuficiencia cardiaca descompensada ingresa e inicia tratamiento diurético intravenoso. Sin embargo, 48 horas después de pasar a tratamiento vía oral presenta de nuevo signos de congestión y se objetivan melenas. Se realiza endoscopia digestiva observándose un blíster de furosemida enclavado en la mucosa del antro junto con sangre no coagulada, y dos en bulbo-ápice duodenal junto con erosiones longitudinales fibrinadas. Son extraídos con asa de polipectomía. Posteriormente se pasó a administrar los comprimidos sin blíster, mejorando de nuevo los datos de insuficiencia cardiaca y no exteriorizando nuevo sangrado digestivo.

Figura 1

Endoscopia digestiva alta. Movilización de blíster de furosemida desde la primera porción duodenal hasta el estómago a través del píloro, usando una pinza de biopsia.

imagenes/434_100h0007.jpg
Figura 2

Endoscopia digestiva alta. Dos blísters de furosemida sobre la mucosa gástrica.

imagenes/435_figura_3.jpg
Figura 3

Endoscopia digestiva alta. Erosiones y ulceraciones longitudinales fibrinadas sobre la mucosa de primera porción duodenal por acción de los bordes afilados de los blísters.

imagenes/436_figura_4.jpg

Discusión

La ingesta de un cuerpo extraño es un motivo de consulta frecuente en Urgencias y de interconsulta al gastroenterólogo. Puede ser accidental, siendo frecuente en niños (80%) y en ancianos, así como en pacientes con enfermedad cerebrovascular, demencia, abuso de alcohol; o intencionada, en enfermos psiquiátricos, presos y en intentos autolíticos. Los cuerpos extraños más frecuentes son prótesis dentales y piezas de ortodoncia (73%). El 10-20% de las ingestas se complican, en general en relación con objetos afilados (clips, agujas de coser, palillos de dientes, espinas o huesos). El blíster de un medicamento (cápsula de plástico semirrígido que contiene el comprimido y base de aluminio) es un cuerpo extraño infrecuente pero de alto riesgo de complicación por su rigidez, bordes afilados y ángulos puntiagudos. Su ingesta inadvertida se da en ancianos por la combinación de pobre agudeza visual, prótesis dentaria y polimedicación, factores exacerbados durante la hospitalización. Se han reportado casos de perforación (veinticuatro), la mayoría en íleon, y de hemorragia digestiva (cuatro), por la erosión de la mucosa intestinal en zonas angostas, provocando edema y así mayor retención del blíster. El diagnóstico es tardío, pues anamnesis y exploración son poco orientadoras, alcanzándose durante la endoscopia digestiva o laparotomía. A pesar de su imagen de OVNI característica en la tomografía computarizada, es difícil de indentificar. El manejo de la hemorragia requiere de la extracción endoscópica del blíster para evitar nuevas lesiones sangrantes y su progresión a zonas proclives a la perforación intestinal.

CP-139. LINITIS PLÁSTICA, UNA ENTIDAD DE DIFICIL DIAGNÓSTICO; REVISIÓN DE DOS CASOS.

Flores Moreno H1, Rico Cano A2, Pinto Garcia I3, Jiménez Pérez M3

1Sección Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de la Axarquía, Vélez-Málaga. 2Sección Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de Antequera, Antequera. 3UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional de Málaga, Málaga.

Palabras clave: linitis, plastica, diagnostico.

Introducción

La linitis plástica (LP) es una forma infiltrativa difusa del adenocarcinoma gástrico, que afecta a la pared pared gástrica con un crecimiento en profundidad representando entre el 5-10% de los canceres gástricos. La clínica de la LP es inespecífica cursando con saciedad, náuseas y vómitos, dolor epigástrico, y pérdida de peso. En la endoscopia la mucosa gástrica puede presentar un aspecto normal, aunque la disminución de la peristalsis y engrosamiento de sus pliegues hacen sospechar. Histológicamente se caracteriza por proliferación glandular maligna de células independientes (células en anillo de sello) que afecta a todas las capas gástricas respetando normalmente la mucosa. Debido a esto, la toma de biopsias convencionales por gastroscopia suelen ser negativas, haciendo necesario la realización de macrobiopsias o biopsias dirigidas por ecoendoscopia. A continuación presentamos dos casos diagnosticados con biopsia guiadas por ecoendoscopia de la pared gástrica.

Caso clínico

Caso 1. Mujer de 63 años con clínica de epigastralgia y vómitos de 3 meses de evolución, con pérdida ponderal de 5 kg. Se realiza gastroscopia que muestra pliegues intensamente engrosados con ausencia de motilidad y distensión. Se tomaron biopsias que fueron negativas y se solicitó TC de abdomen que muestra un marcado engrosamiento parietal circunferencial de las 3 capas del estómago (imagen 1). El diagnóstico se confirmó con ecoendoscopia, evidenciando engrosamiento de la pared de hasta 11mm, con toma de biopsias de la pared gástrica que fueron positivas para adenocarcinoma gástrico tipo difuso.

Caso 2. Mujer de 67 años que consulta por dispepsia y epigastralgia de reciente aparición asociado a astenia y anorexia. Se realiza gastroscopia en dos ocasiones llamando la atención la escasa distensibilidad gástrica con un aspecto tubular y mucosa a nivel de cuerpo de aspecto infiltrativo (las biopsias fueron negativas para neoplasia en las dos ocasiones). Nuevamente en TC de abdomen se muestra la imagen típica de linitis plástica (imagen 2) y el diagnóstico se confirma con USE (engrosamiento de pared de hasta 14 mm a expensas de la capa submucosa). Se tomaron biopsias dirigidas que en este caso fueron positivas para neoplasia.

Figura 1

TC de abdomen que muestra un marcado engrosamiento parietal circunferencial de las 3 capas del estómago

imagenes/105_1.jpg
FIgura 2

TC de abdomen que muestra nuevamente la imagen típica de linitis plástica

imagenes/106_2.jpg

Discusión

Es muy importante conocer esta patología dado la dificultad que conlleva su diagnóstico (ausencia de lesiones en mucosa gástrica y biopsias normales) y la importancia de realizarlo de forma precoz. Ante la sospecha de LP, la ecoendoscopia con toma de biopsias es de gran ayuda y ofrece un rendimiento diagnóstico alto.

CP-140. MALFORMACIÓN VASCULAR SUBCARDIAL COMO CAUSA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO ENDOSCOPICO.

Moreno Garcia AMMG, Guerrero Palma EGP, González López CGL

UGC Aparato Digestivo. Hospital Puerta del Mar, Cádiz.

Palabras clave: malfomacion vascular, arteriografia , embolizacion.

Introducción

Las malformaciones vasculares, también conocidas como lesión de Dieulafoy, consisten en unas anomalías vasculares que afectan a las arterias submucosas terminales siendo de mayor tamaño de lo habitual. Su localización más frecuente es el estomago. Suponen el 2% de las hemorragias digestivas.

Caso clínico

Varón de 87 años con antecedentes de interés, sin tratamiento antiagregante ni anticoagulante. Consulta por hematemesis con repercusión hematimétrica pasando la Hemoglobina de 15 a 9 gr/dL. Se realiza una esofagogastroscopia, donde el estomago está repleto de coágulos, localizando en región subcardial una zona sospechosa del origen del sangrado sin ulceración o lesión identificable. Ante la situación se solicita angioTAC (Figura 1), que describe en fase arterial una extravasación activa del contraste en la zona de la curvadura menor próxima a al unión esofagogástrica. Se realiza una segunda endoscopia digestiva alta apreciando por debajo de la unión esofagogástrica, sobre la curvadura menor un coagulo fresco adherido a la mucosa; que se retira observando una zona friable, con un vaso visible (Figura 2) que comienza con sangrado en babeo, inyectando 5 cc de polidocanol y colocando 5 clips con control inicial del sangrado (Figuras 3 y 4) , objetivando posteriormente leve sangrado en sabana (Figura 5). Se realiza una arteriografia accediendo a la arteria gástrica izquierda apreciando extravasación de contraste (Figura 6) Se emboliza dicha arteria liberando un coil, cohibiendo el sangrado (Figuras 7 y 8). Posteriormente el paciente presentó evolución satisfactoria.

Figura 1

Corte axial angioTAC. Se aprecia extravasación del contraste i.v. en fase arterial (1) a la luz gástrica y edema del fundas (2).

imagenes/606_foto_1a.jpg
Figura 2

Visión endoscopica en retroversión, observando un gran vaso en región subcardial.

imagenes/608_foto_2a.jpg
Figura 3

Endoclips colocados sobre la lesión subcardial

imagenes/609_foto_3a.jpg
Figura 4

Endoclips colocados consiguiendo el cese temporal del sangrado

imagenes/610_foto_4a.jpg
Figura 5

Resangrado precoz pese al tratamiento endoscopio

imagenes/611_foto_5.jpg
Figura 6

Arteriografia. Se aprecia la Arteria Gástrica Izquierda (1) con vasos aberrantes en su lecho distan (3), con una zona con endoclips colocados (2).

imagenes/612_foto_6.jpg
Figura 7

Arteriografia. Momento inicial de liberación del col (1) con disminución de la vascularización aberrante (2). Endoclips (3)

imagenes/613_foto_7.jpg
Figura 8

Resultado final de la embolización con la obliteración completa de los vasos. (1) Coil; (2) endoclips.

imagenes/614_foto_8.jpg

Discusión

El tratamiento de elección es el endoscópico combinando escleroterapia con tratamiento mecánico con endoclips. En casos refractarios se puede recurrir a la Cirugía o al tratamiento angiográfico para embolizar la zona enferma.Esta ultima opción tiene el riesgo de originar zonas de isquemia y necrosis amplias dependiendo de lo selectivo que se pueda ser. En nuestro caso no ocurrieron complicaciones secundarias a la técnica.

CP-141. NÓDULO DE LA HERMANA MARIA JOSÉ EN PACIENTE CON ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

Vida Vílchez B, García Robles A, García Márquez J, Roa Colomo A, Ruiz Rodriguez AJ

UGC Aparato Digestivo. Hospital San Cecilio, Granada.

Palabras clave: cáncer gástrico, nódulo de la hermana maría josé.

Introducción

Los tumores umbilicales son raros y se clasifican en benignos o malignos. A su vez, los malignos se dividen en tumores primarios o metastásicos. Las metástasis periumbilicales son una forma rara de presentación de cáncer avanzado, especialmente de localización gastrointestinal. Este tipo de tumor umbilical se conoce como “Nódulo de la Hermana María José”.

Caso clínico

Varón de 84 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipertrofia benigna de próstata e insuficiencia renal crónica que acude a Urgencias por cuadro de un mes de evolución de dolor abdominal generalizado y vómitos oscuros, asociado a síndrome constitucional. En la exploración física se detecta la presencia de un nódulo umbilical indurado y pigmentado de 2x1,5 cm (Figura 1). En la analítica destaca anemia normocítica: Hb 4,7 g/dl, Hto: 18,4% VCM: 83 Fl. INR: 1,72, PCR: 225 mg/L. Se transfunden 3 concentrados de hematíes y se realiza Esofagogastroduodenoscopia con hallazgo de úlcera profunda en región antro-pilórica de fondo fibrinado y bordes friables, de aspecto maligno, de unos 15mm cuyo borde inferior oculta el píloro, sin signos de sangrado activo. Se toman biopsias de la lesión y el resultado histológico confirma la existencia de un adenocarcinoma gástrico. La tomografía computerizada (TC) abdominal informa de engrosamiento e hipercaptación en región antro-pilórica (Figura 2) sugerente de neoplasia gástrica, asociado a engrosamiento y aumento de la trama de la grasa peritoneal subyacente a pared abdominal infraumbilical en relación con carcinomatosis peritoneal (Figura 3), implantes omentales y ascitis neoplásica. Se presenta el caso en Comité Especializado de tumores gástricos donde, dada la edad, el estadiaje tumoral avanzando y la mala evolución clínica del paciente, se decide actitud paliativa.

Figura 1.

Nódulo de la Hermana María José.

imagenes/6_figura_1.jpg
Figura 2.

Corte axial de TC abdominal donde se visualiza engrosamiento e hipercaptación parietal de región antropilórica sugerente de neoplasia gástrica.

imagenes/7_figura_2.jpg
Figura 3.

Corte axial de TC abdominal que objetiva engrosamiento y aumento de la trama de la grasa peritoneal en omento mayor subyacente a pared abdominal infraumbilical, en relación con carcinomatosis.

imagenes/8_figura_3.jpg

Discusión

Los tumores malignos umbilicales primarios son poco frecuentes y suelen ser melanomas. Un 83% son metastásicos y se asocian principalmente a neoplasias del tracto gastrointestinal (55%) y ginecológico. El más frecuente es el adenocarcinoma de estómago (25%), seguido en frecuencia del carcinoma de ovario (12%), colorrectal (10%) y páncreas (7%). Clínicamente se presentan como un nódulo de consistencia firme y márgenes irregulares, con superficie ulcerada o pigmentada, como en nuestro caso. Se conoce como “Nódulo de la Hermana María José” y fue descrito por primera vez por Mary Joseph Demsey, la ayudante de quirófano del doctor William Mayo, quien publicó su hallazgo en 1928. Su presencia es indicativa de enfermedad neoplásica avanzada y mal pronóstico, con una supervivencia estimada de 3-6 meses en la mayoría de los casos.

CP-142. POLIPO FIBROIDE GASTRICO COMO CAUSA DE DISPEPSIA

GONZALEZ LOPEZ CGL, CAMACHO MONTAÑO LCM, MORENO GARCIA AMMG

UGC Aparato Digestivo. Hospital Puerta del Mar, Cádiz.

Palabras clave: polipo fibroide gastrico, tumor de vanek.

Introducción

El pólipo fibroide inflamatorio o tumor de Vanek es una neoplasia benigna, poco frecuente del tracto digestivo, generalmente asintomáticos. Dependen de la submucosa. Suelen localizarse con en antro gástrico (70%) seguidos de los de íleon terminal (20%).

Caso clínico

Mujer de 74 años sin antecedentes de interés, que consulta por cuadro de distensión abdominal, saciedad precoz y nauseas con vómitos ocasionales. Realiza de forma voluntaria dieta restrictiva en lactosa y gluten sin mejoría en el cuadro clínico. Se realiza analítica con perfil celiaco, test de hidrógeno en aire espirado para lactosa y ecografía de abdomen todos sin hallazgos patológicos. Por este motivo se realiza una gastroscopia, donde se aprecia en región antral prepilórica un pólipo de pedículo grueso, con cabeza de 35 mm de diámetro máximo, que se invaginaba a través de píloro hacia el bulbo duodenal. En dicha endoscopia se procede a inyectar en su pedículo adrenalina 1/20000+indigo carmín, procediéndose a la resección con asa de diatermia, dejando escara estable y colocando dos clips de seguridad. El análisis histológico revela un pólipo fibroide inflamatorio. Tras la resección de la lesión la clínica por la que consultó la paciente desapareció permaneciendo asintomática.

FIGURA 1

Imagen de gastroscopia, apreciando en región antral prepilorica un polio pedicéulado con una erosión en su cabeza.

imagenes/664_foto_1.jpg
FIGURA 2

Imagen tras la inyección en el pedicuro de Adrenalina 1/20000+Indigo Carmín

imagenes/665_foto_2.jpg
FIGURA 3

Imagen de la escara tras la resección con asa de diatermia

imagenes/666_foto_3.jpg
FIGURA 4

Colocación de dos endoclips cerrando la escara

imagenes/667_foto_4.jpg
FIGURA 5

Imagen histológica de tinción de Hematoxilina-eosina con proliferación de fibroblastos que se disponen alrededor de los vasos junto con un importante infiltrado eosinofílico.

imagenes/668_foto_5.jpg

Discusión

Los pólipos fibroides inflamatorios son muy poco frecuentes, suponiendo menos del 0,1% de los pólipos gástricos. Se presenta sobre la quinta a sexta década de vida. Endoscópicamente, suelen presentarse como un pólipo único, ya sea sésil o pediculado y raramente miden más de 60 mm. Es su tamaño lo que condiciona la sintomatología, normalmente por causar cuadros de hemorragia digestiva, obstrucción gástrica o invaginación intestinal. El tratamiento de los sintomáticos es la resección endoscópica si es posible y si no la quirúrgica. Este tipo de lesiones no suelen recidivar y no precisan seguimiento.

CP-143. SÍNDROME DEL LIGAMENTO ARCUATO COMO CAUSA DE DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO.

Rico Cano A1, Bravo Aranda AM2, Marín García D2, Jiménez Pérez M2

1UGC Aparato Digestivo. Hospital Comarcal de Antequera, Antequera. 2UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional de Málaga, Málaga.

Palabras clave: síndrome del ligamento arcuato, dolor abdominal crónico.

Introducción

El síndrome del ligamento arcuato medio (SLAM), también conocido por síndrome de Dunbar, es una entidad poco frecuente, causada por la compresión extrínseca del tronco celiaco por el ligamento arcuato ( arco fibroso que une ambos pilares diafragmáticos). A continuación presentamos dos casos.

Caso clínico

Mujer de 62 años ingresa por dolor epigástrico posprandial con nauseas de varios años de evolución y pérdida ponderal de 20 kg/ 5 meses. Se realiza gastroscopia y colonoscopia completa sin alteraciones y se solicita TC abdomen donde se aprecia una disminución del calibre del origen del tronco celiaco con dilatación posestenótica con diagnóstico de síndrome del ligamento arcuato (Figura 1). Se completa estudio con ecografía doppler con aumento de velocidad pico sistólico a la salida del tronco celiaco. Tras comentarlo con Cirugía General, se decide intervención para descompresión quirúrgica vía laparoscópica, con mejoría posterior de los síntomas. Varón de 65 años, trasplantado cardiaco por miocardiopatía dilatada con enfermedad vascular del injerto, acude por cuadro de 4 años de dolor abdominal posprandial, con pérdida ponderal de 15 kg/4 meses. Se realiza estudio con gastroscopia, colonoscopia, analítica completa y TC abdomen sin alteraciones. Se completa con Angio-TC para descartar isquemia crónica y es informado como compresión del tronco celiaco por impronta del ligamento arcuato con deformidad del tronco y estenosis compatible con síndrome del ligamento arcuato (Figura 2). Es derivado a Cirugía General y Radiología Vascular que, tras presentarlo en sesión, dado el arto riesgo quirúrgico del paciente, desestiman descompresión quirúrgica del ligamento y tratamiento endovascular respectivamente. Se deriva a Nutrición para correcto aporte nutricional y a la Unidad del dolor para control de síntomas.

Figura 1

Imagen de TC abdomen donde se observa disminución del calibre del origen del tronco celiaco con dilatación posestenótica.

imagenes/187_mujer.jpg
Figura 2

Imagen de TC abdomen donde se objetiva compresión del tronco celíaco por impronta del ligamento arcuato con deformidad del tronco y estenosis.

imagenes/188_hombre.jpg

Discusión

La clínica del SLAM consiste en dolor abdominal crónico posprandial, pérdida de peso y en ocasiones acompañado de un soplo abdominal con la espiración. Debido a lo inespecífico de los síntomas, el diagnóstico suele ser de exclusión, tras realizar un diagnóstico diferencial de dolor abdominal crónico. La exploración más adecuada corresponde a angiografía por TC con reconstrucción 3D o por RMN donde se objetiva compresión del tronco celiaco con estenosis de la arteria celíaca con o sin dilatación/ aneurisma postestenótica, y se completa el estudio con eco-doppler, donde se evidencia un incremento en las velocidades en el tronco celíaco en espiración (>350 cm/ seg) y un ángulo de deflexión del tronco celíaco >50%. El tratamiento consiste en la descompresión quirúrgica del eje celíaco mediante laparotomía o laparoscopia y, en ocasiones, puede plantearse revascularización del mismo.

CP-144. ÚLCERA Y ESOFAGITIS PÉPTICA DE ORIGEN INCIERTO

Moreno Moraleda I, Práxedes González E, Ana Delgado Maroto A, Campos Serrano N

UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Especialidades Torrecárdenas, Almería.

Palabras clave: zollinger-ellison, gastrinoma, tumor neuroendocrino.

Introducción

El síndrome de Zollinger Ellison es un síndrome caracterizado por la existencia de un tumor enteroendocrino productor de gastrina o gastrinoma que provoca hipersecreción ácida y enfermedad ulcerosa grave.

Caso clínico

Varón de 27 años fumador de 15 cigarrillos al día y de cannabis diario, además de bebedor moderado, que acude a Urgencias por cuadro de vómitos postpandriales con contenido hemático ocasional, dolor epigástrico y pirosis de meses de evolución. Se realiza una endoscopia digestiva alta de forma programada en la que se objetiva una esofagitis de aspecto péptico grado D, gastritis y bulbitis aguda, con test rápido de ureasa negativo. Acude a Urgencias 4 meses después por síncope tras realizar esfuerzo defecatorio, precedido de dolor abdominal intenso. Se realiza una intervención quirúrgica urgente por un ulcus péptico perforado en cara anterolateral de bulbo duodenal. Un mes después regresa a Urgencias por cuadro de odinofagia y disfagia a sólidos, con sensación de cuerpo extraño a nivel retroesternal y sialorrea intensa en las últimas horas. Se realiza una nueva endoscopia digestiva alta en la que se objetiva una estenosis péptica, una pangastritis crónica y múltiples úlceras duodenales Forrest III. Se solicitan niveles de gastrina (>1.000 ng/L) y RM de abdomen en la que se observa un nódulo pediculado de 19 mm dependiente de cuerpo pancreático y dos nódulos subhepáticos hipercaptantes en difusión, confirmándose nuestra sospecha diagnóstica tras obtener resultados de Octreoscan al objetivarse área focal de incremento de captación, localizada en cuerpo de páncreas, que sugiere la existencia de una lesión tumoral de estirpe neuroendocrina, en nuestro caso, un gastrinoma y como consecuencia un síndrome funcional asociado a la producción de gastrina, el síndrome de Zollinger-Ellison.

Neumoperitoneo

Neumoperitoneo

imagenes/467_gammagrafia_con_octreotico_marcado_-octreoscan-.jpg
RM c/ contraste de Hígado

Resonancia magnética de Hígado

imagenes/468_rm_de_higado.jpg
Rm Higado Difusión

RM con contraste de Hígado. Difusión

imagenes/469_rm_con_contraste_de_higado.jpg
Gamagrafía con octreotide

Gammagrafía con Octreótido marcado (OctreoScan)

imagenes/470_gammagrafia_con_octreotido_marcado_-octreoscan-.jpg
Gamag

Gammagrafía con Octreótico marcado (Octreoscan)

imagenes/471_gammagrafia_con_octreotico_marcado_-octreoscan-.jpg
Octreoscan

Octreoscan

imagenes/472_octreoscan.jpg

Discusión

Los gastrinomas son tumores derivados de las células madre multipotenciales llamadas células enteroendocrinas, que se localizan sobre todo en páncreas e intestino delgado y expresan marcadores típicos (cromogranina, sinaptofisina). En un 80% de los pacientes se trata de casos esporádicos sin otras asociaciones, pero en el 20% restante forma parte de un síndrome más amplio como es el de Neoplasia Endocrina Múltiple tipo I (MEN-I), en el que los pacientes presentan tumores de localización paratiroidea, páncreas endocrino e hipofisaria. Para el diagnóstico se requiere una alta sospecha diagnóstica y la petición de pruebas complementarias específicas (gastrina, cromogranina A, ecoendoscopia, octreoscan), por lo que se debe conocer la forma de presentación de estas neoplasias malignas que en muchas ocasiones pueden pasar desapercibidas.

Comentarios

Añadir nuevo comentario

Para añadir un comentario al manuscrito, rellene los campos siguientes. Si es miembro de la SAPD, su comentario aparecerá al instante. Si no es miembro SAPD, su comentario quedará pendiente de validación por el administrador.

Máximo 500 caracteres


Comentarios