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RAPD 2011
VOL 34
N4 Julio - Agosto 2011

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Datos de la publicación


Gastropatía de la hipertensión portal vs. ectasia vascular antral en el cirrótico: un reto diagnóstico - terapéutico.



Resumen

Mujer de 76 años con cirrosis de origen criptogenética que presenta anemia crónica por pérdidas digestivas. En la Endoscopia Digestiva Alta (EDA) se evidencian numerosas lesiones vasculares a nivel antral, con mucosa fúndica y corporal con patrón de gastropatía de la hipertensión portal leve, planteándose el diagnostico diferencial entre ectasia vascular antral y gastropatía por la hipertensión portal y sus implicaciones terapéuticas.

Palabras claves: ectasia vascular antral, gastropatía hipertensión portal, cirrosis.


CORRESPONDENCIA

I. Sanabria Marchante

Unidad de Gestión Clínica Aparato Digestivo

Hospital Universitario Virgen Macarena

Avda. Dr. Fedriani, s/n. Sevilla.

Teléfono: 955008801

sanabriamarchante@hotmail.com

Exposición

Mujer de 76 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II con mal control e insuficiencia renal. Diagnosticada de cirrosis hepática criptogenética con hipertensión portal con varices esofágicas grado II, sin gastropatía evidente y enteropatía de la hipertensión portal tras EDA, Colonoscopia y Capsuloendoscopia en 2008. Múltiples ingresos por cirrosis descompensada con episodios de encefalopatía y descompensación hidrópica. Además anemia crónica con transfusiones periódicas (dos en el último año). En tratamiento con Espironolactona 200 mgrs, Furosemida 80 mgrs, Insulina Lantus e hierro oral.

Ingresa en nuestro servicio por dolor abdominal en hipogastrio y aumento del perímetro abdominal acompañado de disnea de esfuerzo y astenia. Se realiza paracentesis evacuadora de 9 litros de líquido ascítico sin criterios de peritonitis bacteriana espontánea. Durante el ingreso se observa una disminución de la hemoglobina y hematocrito, de 9 mg/dl a 7 mg/dl de características microcítica e hipocroma, sin evidenciarse hematemesis ni melenas, por lo que se transfunden dos concentrados de hematíes. Coagulación en rangos de normalidad y plaquetas de 113.000 / mm3. Estadío funcional Child-Pugh B8 y MELD 13.

Dado los antecedentes de la paciente se decide la realización de EDA, objetivándose varices esofágicas grado I y afectación significativa a nivel antral, con mínima afectación corporal y fúndica, impresionando de ectasia vascular antral (Figuras 1 y 2) y decidiéndose tratamiento con Argón Beam. La paciente actualmente ya ha recibido tres sesiones y se siguen realizando controles endoscópicos periódicos, con mejoría endoscópica.

Figuras 1a y 1b

Mucosa gástrica congestiva en antro con múltiples dilataciones vasculares.

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imagenes/IMAGEN_2_fig1b.jpg
Figuras 2a y 2b

Mucosa gástrica a nivel de cuerpo y fundus gástrico sin estas lesiones, existiendo sólo una mucosa con patrón en mosaico leve.

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imagenes/IMAGEN_2_fig2b.jpg

Discusión

La ectasia vascular antral (GAVE) es una entidad poco frecuente que suele diagnosticarse en pacientes con anemia crónica[1], representando el 4% de las hemorragias digestivas altas agudas[2]. Suele ir asociado a insuficiencia renal, enfermedades del tejido conectivo y en trasplantes de médula ósea[3]. Sin embargo en poco frecuente en cirrosis hepática, y cuando esto ocurre el diagnostico diferencial es un reto e importante de precisar ya que el tratamiento de ambas entidades es diferente.

La principal diferencia con la gastropatía de la hipertensión portal (GHP) radica en su distribución, esta última suele desarrollarse en cuerpo y fundus gástrico aunque cuando estamos ante estadíos avanzados también se localiza a nivel antral[1]. La GAVE por su parte, sólo aparece a nivel antral[2], [3], como ocurre en el caso de nuestra paciente. Macroscópicamente se define tradicionalmente como líneas rojizas longitudinales, planas o elevadas, con vasos sanguíneos visibles y mucosa pálida normal entre ellas (sin imagen en mosaico) adquiriendo la denominación de estómago en “watermelon”[4]. La anatomía patológica se caracteriza por ectasia vascular capilar, trombos hialinos intraluminales, proliferación de células fusiformes, sin signos de inflamación; aunque su ausencia no excluye el diagnóstico[2].

En la GHP el tratamiento debe limitarse a la adición de beta – bloqueantes, si éstos no estuviesen contraindicados, con dudosa eficacia. En el caso de la GAVE el tratamiento comienza por la reposición de hierro. Si el paciente tiene pérdidas digestivas constantes es necesario comenzar con tratamiento endoscópico. Para ello hay que tener en cuenta que las lesiones sean localizadas y la función hepática se mantenga estable con un INR menor de 1.4 y más de 45.000 plaquetas[2]. Entre las terapias termoablativas la que más efectividad ha demostrado es el Argon Beam. Este produce una coagulación térmica sin necesitar el contacto directo con la mucosa, lo disminuye el riesgo de perforación, además permite tratar lesiones extensas en una sola sesión. Para lograr un buen control de las pérdidas digestivas deberemos realizar controles endoscópicos periódicos y repetir el tratamiento las veces que sean necesario. En el último estudio realizado este año concluyen que el tratamiento con Argon Beam mejora la calidad de vida de estos pacientes reduciendo el número de ingresos hospitalarios y las necesidades de transfusión sanguínea[5]. Las principales complicaciones incluyen sangrado, cicatrices antrales, pólipos hiperplásicos, y obstrucción gástrica[6].

Las terapias farmacológicas (estrógenos, progesterona, octreotide, talidomida…) no han demostrado ser totalmente efectivos y deben tenerse en cuenta sólo si el tratamiento endoscópico fracasa[7]-[10].

Si ambas terapéuticas no resultan eficaces para el control de las pérdidas sanguíneas las siguientes opciones serían plantear el trasplante hepático si el paciente es candidato o realizar una antrectomía. Sin embargo esta última opción presenta una morbilidad de hasta un 23% y la tasa de mortalidad de casi el 2,5%[2].

El caso expuesto plantea el difícil diagnóstico diferencial de las lesiones antrales en una paciente cirrótica entre una GAVE y una GHP. Si bien la ectasia vascular es poco frecuente en el cirrótico, su llamativa distribución comentada, respetando otras áreas de la mucosa gástrica y la asociación de insuficiencia renal nos hacen decantarnos más por la posibilidad de una GAVE, estando a la espera de valorar en el tiempo la respuesta al tratamiento endoscópico con Argon Beam, favorable en la actualidad.

BIBLIOGRAFÍA

1 

Komiyama M, Fu K, Morimoto T, Konuma H, Yamagata T, Izumi Y et al. A novel endoscopic ablation of gastric antral vascular Ectasia. World J Gastrointest Endosc 2010; 2(8): 298-300

2 

Selinger CP, Ang YS. Gastric Antral Vascular Ectasia (GAVE): An Update on Clinical Presentation, Pathophysiology and Treatment. Digestion 2008; 77:131–137.

3 

Ripoll C, Garcia – Tsao G. Management of Gastropathy and Gastric Vascular Ectasia in Portal Hypertension- Clin Liver Dis. 2010; 14(2): 281–295.

4 

Gostout CJ, Viggiano TR, Ahlquist DA, Wang KK, Larson MV, Balm R. The clinical and endoscopic spectrum of the watermelon stomach. J Clin Gastroenterol;1992 15(3):256–263.

5 

Naga M, Esmat S, Naguib M, Sedrak H. Long-term effect of argon plasma coagulation in the tratamiento of gastric antral vascular ectasia. Arag Journal of Gastroenterology 2011; 12: 40 – 43

6 

Farooq FT, Wong RC, Yang P, Post AB. Gastric outlet obstruction as a complication of argon plasma coagulation for watermelon stomach. Gastrointest Endosc; 2007 65(7):1090–1092.

7 

Manning RJ. Estrogen/progesterone treatment of diffuse antral vascular ectasia. Am J Gastroenterol; 1995 90(1):154–156.

8 

Nardone G, Rocco A, Balzano T, Budillon G. The efficacy of octreotide therapy in chronic bleeding due to vascular abnormalities of the gastrointestinal tract. Aliment Pharmacol Ther; 1999 13(11):1429–1436.

9 

McCormick PA, Ooi H, Crosbie O. Tranexamic acid for severe bleeding gastric antral vascular ectasia in cirrhosis. Gut; 1998 42(5):750–752.

10 

Dunne KA, Hill J, Dillon JF. Treatment of chronic transfusion-dependent gastric antral vascular ectasia (watermelon stomach) with thalidomide. Eur J Gastroenterol Hepatol; 2006 18(4):455– 456.

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