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RAPD 2013
VOL 36
N5 Septiembre 2013

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de la Torre-Rubio, López-Garrido, Martos-Ruiz, and de Teresa-Galván: Trastornos autoinmunes asociados al tratamiento con IFN y ribavirina en paciente con hepatitis crónica por virus de la hepatitis C (VHC)

Datos de la publicación


Trastornos autoinmunes asociados al tratamiento con IFN y ribavirina en paciente con hepatitis crónica por virus de la hepatitis C (VHC)



Resumen

El virus de la hepatitis C (VHC) puede causar hepatitis aguda y crónica. El proceso agudo es autolimitado, por lo que rara vez causa insuficiencia hepática, y por lo general conduce a infección crónica. La infección crónica por el VHC a menudo sigue un curso progresivo durante muchos años y en última instancia puede resultar en cirrosis, carcinoma hepatoceluar, y la necesidad de un trasplante hepático. De ahí la importancia del tratamiento del VHC, cuyo objetivo es la erradicación del ARN del VHC, lo que se logra mediante una respuesta virológica sostenida.

Entre los agentes terapeúticos disponibles, está el interferón, uno de los primeros fármacos empleados con eficacia terapeútica demostrada y efectos secundarios mínimos.

Los interferones, son por tanto, un grupo de proteínas que presentan diversos efectos, entre los que destacan una actividad antiviral exitosa, y una amplia variedad de efectos inmunomoduladores, pudiendo modificar o inducir la autoinmunidad, e incluso conducir al desarrollo de fenómenos autoinmunes durante ciclos prolongados de tratamiento[1].

Los principales órganos implicados en estos trastornos autoinmunes son la glándula tiroides y el hígado. A nivel del tiroides, la anomalía más frecuentes es el desarrollo de anticuerpos antitiroideos sin enfermedad clínica (5-40%), y sólo un 5-10% de los pacientes desarrollarán una enfermedad tiroidea clínicamente evidente[2]. Asímismo, se ha descrito, con una frecuencia menor al 1%, que el tratamiento con interferón en la hepatitis viral crónica puede exacerbar o inducir una amplia variedad de enfermedades neuromusculares mediadas inmunológicamente (neuropatías axonales, enfermedades nerviosas desmielinizantes, neuritis múltiples y miastenia gravis).

Palabras clave: Interferón. Mielitis. Hipotiroidismo. Autoinmunidad.

TRADUCCIÓN
Resumen(en)

The hepatitis C virus (HCV) can cause acute and chronic hepatitis. The acute process is self-limited, so it rarely causes liver failure, however it usually leads to chronic infection. Chronic HCV infection often follows a progressive course during several years and can ultimately lead to cirrhosis, hepatocellular carcinoma and the need for liver transplantation. Hence the importance of HCV treatment, aimed at the eradication of HCV RNA, which is achieved through a sustained virologic response.

Among the available therapeutic agents, interferon is one of the first drugs used with proven therapeutic efficacy and minimal side effects.

Interferons are groups of proteins that have various effects, the most important being their successful antiviral activity and a variety of immunomodulatory effects able to modify or induce autoimmunity, and even to lead to the development of autoimmune phenomena during long treatment cycles[1].

The main organs involved in these autoimmune disorders are the thyroid gland and the liver. At thyroid level, the most common disorder is the development of antithyroid autoantibodies without clinical manifestations (5-40%), and only 5-10% of patients will develop a clinically overt thyroid disease[2]. Likewise, it has been described that, with a frequency lower than 1%, treatment with interferon in chronic viral hepatitis can exacerbate or induce a wide variety of immunologically mediated neuromuscular diseases (axonal neuropathies, demyelinating nerve diseases, multiple neuritis and myasthenia gravis).

Keywords: Gluten, Celiac Disease, Oslo Criteria.