SAPD
Sociedad Andaluza
de Patología Digestiva

Iniciar sesión


Tanto si ha olvidado su contraseña, como si se ha bloqueado por intentos erróneos de conexión deberá:

solicitar nueva contraseña

Buscar en la RAPD Online

Síguenos en las Redes Sociales
Facebook
Twitter
LinkedIn

SAPD

SAPD

@sapdes

Desde la Sociedad Andaluza de Patología Digestiva @sapdes os deseamos a tod@s una Feliz Navidad y un Próspero Año N… https://t.co/pX4R5qTSuL

SAPD

SAPD

@sapdes

Publicado el número extraordinario de 2019 de la RAPD online #50SAPD https://t.co/mgMumVwwCp https://t.co/1YIJWy5z4q


RAPD 2015
VOL 38
N4 Julio - Agosto 2015

Descargar número completo
Califica este artículo:

560
PDF

Datos de la publicación


Una entidad poco conocida: hiperméresis por consumo de cannabis.



Resumen

Se presenta el caso de un paciente que consulta por episodios recurrentes de náuseas y vómitos, los cuales finalmente se relacionan con un efecto paradójico secundario al consumo de cannabis conocido como Síndrome de hiperémesis cannabinoide (CHS), el cual se presenta en consumidores crónicos y cuyo diagnóstico se confirma por la desaparición de la sintomatología cuando cesa el consumo.

Palabras clave: Cannabis, vómitos cíclicos, Síndrome de hiperémesis cannabinoide (CHS).

TRADUCCIÓN
Resumen(en)

It is presented the case of a patient that inquiry by recurrent episodes of nausea and vomiting, which finally relate to a paradoxical side effect to the consumption of cannabis known as cannabinoid hyperemesis syndrome (CHS), which occurs in chronic consumers and whose diagnosis is confirmed by the disappearance of the symptoms when the consumption ceases.

Keywords: Cannabis, Cyclic vomiting, Cannabinoid hyperemesis syndrome (CHS).


CORRESPONDENCIA

Aida Selfa-Muñoz

aidasale@hotmail.com

Descripción del caso clínico

Varón de 50 años que acude a la consulta de digestivo por vómitos de contenido alimento-bilioso (hasta 20 al día), sin relación con la ingesta y de varios días de duración. Dichos episodios se preceden de malestar general y sudoración profusa, repitiéndose de forma cíclica aproximadamente cada 2 meses.

Entre sus antecedentes personales destaca dispepsia funcional con Helicobacter Pylori positivo y realización de terapia erradicadora en dos ocasiones. No fuma, bebe ni toma ningún fármaco. La exploración física es anodina sin aportar datos relevantes.

Se solicita test del aliento que es negativo y una analítica general que incluye hemograma, coagulación, iones, función renal, hepática, PCR, colesterol y metabolismo del hierro sin alteraciones.

En la endoscopia digestiva alta se aprecia una hernia de hiato de unos 3 cm y gastritis antral. Se toma muestra para test de ureasa rápido que resulta negativo.

Se realiza tratamiento sintomático con procinético y posteriormente asociado a un IBP sin notar mejoría el paciente. Se completa el estudio mediante ecografía abdominal y determinación de marcadores tumorales, hormonas tiroideas, cortisol, anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa, IgE total y estudio de porfirias en orina resultando todo negativo. El tránsito baritado intestinal informa de sutiles signos de floculación en intestino delgado más distal de aspecto inespecífico (Figura 1).

Figura 1

Tránsito baritado intestinal que muestra sutiles signos de floculación en intestino delgado distal de aspecto inespecífico.

imagenes/cas3_Fig1.jpg

Ante la persistencia de la clínica, que se acompaña además de leve pérdida ponderal, se solicita una TC abdominal el cual informa de protusión polipoide a nivel de la luz rectal (Figura 2A y 2B) sin otros hallazgos radiológicos de interés. Posteriormente en la colonoscopia se confirma la presencia de prominencias mucosas milimétricas desde recto hasta unos 30 cm del margen anal, extirpándose las de mayor tamaño con la pinza de biopsia. El resultado de la anatomía patológica: pólipos hiperplásicos.

Figura 2A y 2B

TC abdominal en el que se objetiva protusión polipoide a nivel de la luz rectal.

imagenes/cas3_Fig2.jpg

Tras revisar la literatura ante la dificultad de establecer la etilogía del cuadro, se encuentran varios casos descritos de cannabis como causa de vómitos crónicos[1], [2]. Al interrogar al paciente, este admite el consumo habitual de cannabis (en visitas previas había negado de forma rotunda la toma de tóxicos). En sucesivas revisiones se comprueba que tras la reducción del consumo de esta droga no vuelve a presentar más vómitos epidémicos, permaneciendo asintomático y con ganancia ponderal de unos 5 kg de peso. Se establece por tanto el diagnóstico de vómitos secundarios al consumo de cannabis.

Discusión

El llamado síndrome de hiperémesis cannabinoide (CHS) fue descrito por primera vez en el 2004 por Allen et al[3] y se caracteriza por episodios cíclicos de náuseas y vómitos secundarios al consumo crónico de cannabis (durante al menos un año).

Se trata de un desorden recurrente con intervalos libres de síntomas y se divide en tres fases[4], [5]: pre-emética o prodrómica, hiperemética y fase de recuperación. La fase prodrómica puede durar meses o años en la que el paciente desarrolla náuseas matutinas y disconfort abdominal. La fase de hiperémesis es incapacitante ya que se caracteriza por episodios de intensas náuseas y vómitos persistentes. Puede acompañarse de dolor abdominal difuso leve y de pérdida ponderal. Durante la fase hiperemética los pacientes experimentan un cese temporal de las náuseas, vómitos y dolor abdominal al bañarse con agua caliente, tratándose de un comportamiento aprendido ya que no está presente en las primeras crisis hasta que el paciente comprueba sus buenos resultados y que si cambian la temperatura a fría los vómitos recidivan, por lo que su efectividad hace que se convierta en un comportamiento compulsivo. La fase de recuperación puede durar días, semanas o meses y se asocia con relativo bienestar y patrones alimentarios normales. Se han propuesto una serie de criterios para identificar a los pacientes con CHS (Tabla 1)[6], [7].

Tabla 1

Criterios clínicos diagnósticos propuestos para el Síndrome de hiperémesis cannabinoide (CHS).

imagenes/cas3_fig3.jpg

Se desconoce el mecanismo por el cual el cannabis induce la hiperemesis. Los cannabinoides actúan principalmente a través de 2 receptores[8]: CB1 que principalmente se encuentran en el sistema nervioso central, con mayor densidad en ganglios basales, cerebelo y ciertas partes del hipocampo; y CB2 que se expresa más en la periferia, fundamentalmente en bazo, amígdalas faríngeas y células del sistema inmune como linfocitos B. Estos receptores median los efectos de los cannabinoides reduciendo la liberación de hormonas de la pituitaria (prolactina, gonadotropinas, hormona de crecimiento) y aumentando la secreción de corticotropina. Por lo tanto los efectos centrales del consumo de cannabis a largo plazo sobre el eje hipotalámo-pituitaria-suprarrenal podrían jugar un papel importante en el desarrollo de CHS. Por otro lado los receptores CB1 situados en el área preóptica se ha publicado que podrían estar implicados en el efecto de hipotermia causado por los cannabinoides, dicho deterioro de la termorregulación fisiológica provocada por el uso de cannabis podría explicar el alivio de los síntomas con el baño caliente, aunque aún es necesario confirmar esta hipótesis[2], [7].

El tratamiento agudo del CHS consiste en hidratación y reposición hidroelectrolítica en los casos severos ya que no se obtiene mejoría con el tratamiento sintomático. El baño con agua caliente es la única medida que produce una rápida reducción de los síntomas de la CHS, lo cual podría explicarse por la corrección del desequilibrio que el cannabis induce sobre el sistema termorregulador del hipotálamo[2].

Se puede concluir que el CHS es una entidad que, aunque aún poco conocida, se debe considerar en el diagnóstico diferencial de los pacientes con vómitos cíclicos inexplicables. Cuyo diagnóstico de certeza viene dado por la desaparición del cuadro clínico tras el abandono del tóxico y su reaparición si el paciente reanuda el consumo de cannabis incluso tras largos períodos de abstinencia[3].

BIBLIOGRAFÍA

1 

Garret K, Kalady MF. Anal neoplasms. Surg Clin N Am 2010; 90: 147-161.

2 

Ochoa-Mangado E, Jiménez Giménez M, Salvador Vadillo E, Madoz-Gúrpide A. Cyclical hyperemesis secondary to cannabis abuse. Gastroenterol Hepatol 2009; 32(6):406-9.

3 

Warner B, Cairns S, Stone A. A rare case of cannabis hyperemesis syndrome relieved by hot water bathing. Clin Med 2014; 14(1):86-7.

4 

Allen JH, de Moore GM, Heddle R, Twartz JC. Cannabionid hyperemesis: cyclical hyperemesis in association with chronic cannabis abuse. Gut 2004; 53(11):1566-70.

5 

Soriano-Co M, Batke M, Cappell MS. The cannabis hyperemesis syndrome characterized by persistent nausea and vomiting, abdominal pain, and compulsive bathing associated with chronic marijuana use: a report of eight cases in the United States. Dig Dis Sci 2010; 55:3113-9.

6 

Galli JA, Sawaya RA, Friedenberg FK. Cannabinoid hyperemesis syndrome. Curr Drug Abuse Rev 2011; 4(4):241-9.

7 

Sontineni SP, Chaudhary S, Sontineni V, Lanspa SJ. Cannabinoid hyperemesis syndrome: clinical diagnosis of an underrecognised manifestation of chronic cannabis abuse. World J Gastroenterol 2009; 15(10):1264-6.

8 

Simonetto DA, Oxentenko AS, Herman ML, Szostek JH. Cannabinoid hyperemesis: a case series of 98 patients. Mayo Clin Proc 2012; 87(2):114-9.

9 

Grotenhermen F. Cannabinoids. Curr Drug Targets CNS Neurol Disord 2005; 4(5):507-30.

Comentarios

Añadir nuevo comentario

Para añadir un comentario al manuscrito, rellene los campos siguientes. Si es miembro de la SAPD, su comentario aparecerá al instante. Si no es miembro SAPD, su comentario quedará pendiente de validación por el administrador.

Máximo 500 caracteres


Comentarios