56 Congreso Anual de la SAPD. Comunicaciones pósteres. Área Intestino Delgado / Colon.

Introducción

Las hemorragias de origen oscura son todo un reto para el clínico. Por lo que dependiendo de factores de riesgo como la edad debemos de pensar en causas que son menos frecuentes. Una de ellas es la duplicidad intestinal, una anomalía congénita rara, que ocurre en uno de cada 10000 recién nacidos. Un tercio de estas presentan mucosa gástrica en su interior que puede producir sangrados, perforaciones… que pueden poner en riesgo la vida del paciente. Por ello, es importante para el clínico conocer diferentes causas más infrecuentes de sangrado para anticiparnos en su diagnóstico y manejo como el caso que exponemos a continuación.

Caso Clínico

Varón de 18 años, natural de Irlanda, de vacaciones en nuestra ciudad, acude a urgencias por rectorragia anemizante (Hb 8.3) con repercusión hemodinámica. Se realiza EDA y EDB sin hallazgos que expliquen el cuadro. Durante su estancia hospitalaria, mantiene rectorragia franca con inestabilidad hemodinámica necesitando hasta 7 concentrados de hematíes. Se solicita gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc que localiza un depósito a nivel de yeyuno terminal. Se consensua con el equipo de cirugía realización de laparotomía exploradora. Durante el procedimiento, se objetiva zona de duplicidad intestinal de un asa yeyunal, se reseca (Figura 1), se realiza anastomosis termino-terminal y se abre la pieza comprobando la existencia de sangre y coágulos en su interior (Figura 2). Se envía muestra para anatomía patología, pendiente de resultado. El paciente, tras un postoperatorio satisfactorio, es dado de alta sin presentar nuevas exteriorizaciones.

Figura 1

Imagen de pieza de resección durante la cirugía. Se observa estructura tubular de unos 8-9 cm compatible con duplicidad intestinal.

Figura 2

Imagen de pieza de resección tras abrir un ojal en su zona más distal. Se objetivan coágulos en su interior.

Discusión

La duplicidad intestinal hace referencia a una malformación congénita que se produce en el borde mesentérico del asa. Suele aparecer a nivel de íleon distal. Puede presentar en su interior mucosa gástrica o pancreática que ocasione sangrados, perforación, dolor abdominal… Principalmente, se diagnostica en la infancia, pero en algunos casos, como el descrito, puede mantenerse asintomático hasta la adultez. Su diagnóstico es complejo, pudiendo no ser evidenciado en pruebas de imagen como el TC. En la literatura, recientemente se plantea el uso de enteroscopia de doble balón como método diagnóstico principal. También, se resalta el valor de la gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc para su localización. Su tratamiento se basa en la resección quirúrgica de la pieza.

Introducción

La dermatomiositis (DM) es un tipo de miopatía inflamatoria de baja incidencia y prevalencia que puede presentarse como manifestación paraneoplásica, siendo su presentación clínica típica el exantema característico, mialgias, disartria y disfagia. Es rara la afectación gastrointestinal grave en forma de hemorragia, úlceras y perforación. Se presenta el caso de una mujer con hemorragia digestiva relacionado con DM.

Caso Clínico

Una mujer de 37 años, con diagnóstico de DM miopática anti-TIF-1-γ en relación con carcinoma ductal infiltrante de mama con metástasis pulmonares ingresa en el servicio de Medicina Interna por neumonía bilateral broncoaspirativa en contexto de brote de DM con debilidad muscular, disfagia y afectación cutánea. Se inicia piperacilina-tazobactam, corticoides y nutrición enteral por sonda nasogástrica. Durante el ingreso comienza con dolor abdominal, melenas y hematoquecia, realizándose endoscopia digestiva alta (EDA) donde se identifican dos úlceras craterizadas en área prepilórica (Figura 1) que se biopsian con hallazgo de tejido de granulación-.. En la colonoscopia se identifica a partir de los 30cm del margen anal importantes úlceras craterizadas en sacabocado, con exposición de la muscular, de hasta 3cm de diámetro, con sangrado babeante, que se extienden por el sigma sin poder continuar por riesgo de iatrogenia (Figura 2), todo esto sugestivo de vasculitis en el contexto de DM. Se realiza TC abdominal donde se observan colecciones submucosas hipodensas en antro gástrico y a lo largo del sigma (Figura 3).

Se inicia entonces terapia con nutrición parenteral, inmunoglobulinas IV y rituximab manteniendo antibioterapia con piperacilina-tazobactam. A las seis semanas la EDA de control demuestra la cicatrización de las úlceras. Se comienza tolerancia enteral y se añade azatioprina con buena respuesta y resolución de la hemorragia digestiva. La paciente fue dada de alta a domicilio dos semanas después con seguimiento en consulta de Medicina Interna y Oncología sin nuevas complicaciones gastrointestinales hasta la fecha.

Figura 1

Imagen de endoscopia digestiva alta donde se aprecia úlcera craterizada en área prepilórica, con sangrado perilesional, de bordes lisos.

Figura 2

Imagen de endoscopia digestiva baja donde se aprecian múltiples úlceras de gran tamaño en sacabocados, de aspecto cavitado, con exposición de la muscular y sangrado babeante

Figura 3

TC abdominal con contraste donde se ven imágenes radiológicas de de colección submucosa hipodensa en antro (a) y sigma (b), compatible con las zonas afectadas valoradas por endoscopia

Discusión

La afectación gastrointestinal grave de la DM es excepcional, siendo aún más infrecuente la afectación del colon, con muy pocos casos descritos en la literatura. Se asocia a neoplasias, a la dermatomiositis juvenil y al género femenino. El pronóstico es pobre, con una respuesta al tratamiento variable y una alta mortalidad. Se subraya la importancia del abordaje multidisciplinar para lograr el control de complicaciones potencialmente letales.

Introducción

La colitis infecciosa es una enfermedad muy común en la práctica clínica y en la mayoría de los pacientes la evolución clínica es favorable. Sin embargo, en un porcentaje de casos surgen complicaciones asociadas como es el caso del Síndrome de Guillain-Barré (SGB).

Caso Clínico

Varón de 62 años que ingresa por deposiciones diarreicas sin productos patológicos y fiebre de cinco días de evolución. Durante el ingreso se realiza colonoscopia, en la que se observa mucosa edematosa y eritematosa con aspecto empedrado (1) y úlceras serpiginosas que condicionan estenosis a nivel de la válvula ileocecal (2). Los hallazgos resultan compatibles con enfermedad de Crohn, por lo que se toman biopsias y se inicia corticoterapia ante la alta sospecha diagnóstica.

A las 48 horas del inicio del tratamiento se aísla Campylobacter jejuni en el coprocultivo, coincidiendo con la aparición aguda de debilidad muscular distal y simétrica en extremidades superiores e inferiores, asociada a hiporreflexia. Ante la sospecha de SGB, se realiza punción lumbar que objetiva disociación albúmino-citológica, hallazgo característico de esta entidad.

El paciente es trasladado a UCI para tratamiento con plasmaféresis. Tras cinco sesiones presentó evolución favorable, con recuperación completa de la fuerza en miembros superiores y recuperación parcial en miembros inferiores.

Colonoscopia compatible con Crohn

Imagen de mucosa colónica eritematosa y edematosa con aspecto empedrado compatible con Crohn.

Estenosis de válvula ileocecal

Estenosis a nivel de la válvula ileocecal secundaria a la inflamación de la mucosa colónica.

Discusión

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía aguda caracterizada por debilidad muscular progresiva y simétrica, acompañada de arreflexia o hiporreflexia y en algunos casos de disfunción autonómica.

Aproximadamente dos tercios de los pacientes con SGB refieren una infección respiratoria o gastrointestinal previa, siendo Campylobacter jejuni el agente infeccioso más frecuentemente asociado, responsable de hasta un 30% de los casos. Esto se debe a la existencia de un fenómeno de mimetismo molecular entre determinados componentes de la pared bacteriana y los gangliósidos de las neuronas periféricas que producen una desmielinización y daño axonal secundario.

El diagnóstico del SGB es un diagnóstico clínico, apoyado en los resultados del líquido cefalorraquídeo y estudios de conducción nerviosa. El tratamiento de elección consiste en inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis que aceleran la recuperación funcional y reducen la discapacidad residual.

Aunque Campylobacter jejuni es responsable de más del 80% de las colitis bacterianas infecciosas en humanos, menos del 0.1% de los casos desarrollan SGB. Por tanto, esta entidad constituye una complicación poco frecuente pero potencialmente grave, con elevada morbimortalidad y riesgo de secuelas neurológicas, lo que hace fundamental un diagnóstico y tratamiento precoces.

Introducción

El síndrome hipereosinofílico es un grupo de trastornos hematológicos raros que conducen a daño y disfunción tisular. Se pueden clasificar según los mecanismos patogénicos que resultan en la expansión de los eosinófilos en primario, secundario o idiopático. Las posibles etiologías de la eosinofilia son variadas e incluyen trastornos alérgicos, infecciosos, neoplásicos, genéticos e inmunológicos; siendo primordial un buen diagnóstico diferencial. Entre las manifestaciones más frecuentemente descritas se encuentran las dermatológicas, pulmonares y gastrointestinales.

Caso Clínico

Se presenta el caso de un varón de 17 años sin antecedentes médicos de interés que acude a Consultas Externas de Aparato Digestivo por cuadro de distensión abdominal, diarrea subaguda sin productos patológicos y pérdida ponderal de peso.

A la exploración, abdomen distendido con semiología ascítica por lo que se realiza ecografía intestinal (Figura 1 y 2) y paracentesis diagnóstica ecoguiada. Los resultados del líquido ascítico muestran citología con abundantes eosinófilos, GASA menor de 1,1 y cultivo negativo.

Analíticamente destaca leucocitosis a expensas de eosinófilos con un recuento de 9670 eos/microL, a nivel toracoabdominal hallazgos de enteritis con afectación generalizada de asas de delgado y abundante ascitis (Figura 3), derrame pericárdico leve sin datos de taponamiento ecocardiográfico y derrame pleural bilateral en moderada cuantía.

Se estudian, además niveles de vitamina B12 y triptasa con resultados en rango, subpoblaciones de linfocitos sin alteraciones, HLA DQ 2 y 8 negativo, ANCA negativos, así como anticuerpos anti células parietales y FI.

Tras resultados de pruebas de laboratorio y microbiología se descarta etiología infecciosa del cuadro (incluidas parasitosis), causas secundarias de hipereosinofilia, así como enfermedad inflamatoria intestinal tras estudio endoscópico e histológico, de forma que se consulta con Hematología con el fin de estudiar etiología clonal de la hipereosinofilia. Entre los resultados encontramos hipogammaglobulinemia, reordenamiento BCR/ABL1 y FIP1L1/PDGFRA negativo.

Ante el diagnóstico de síndrome hipereosinofílico idiopático con afectación gastrointestinal severa, se inicia tratamiento esteroideo y posteriormente tratamiento de mantenimiento con Mepolizumab fuera de ficha técnica. Actualmente el paciente se encuentra en remisión clínica y analítica.

Figura 1

Ecografía Intestinal en la que se identifica un engrosamiento de pared de asas de delgado de forma difusa de hasta 67 mm con estructura en capas conservada.

Figura 2

Hiperemia de pared grado 3 de Limberg.

Figura 3

TC Abdominal con contraste IV con hallazgos de enteritis con afectación generalizada de asas de delgado y abundante ascitis.

Discusión

El caso presentado obliga a descartar causas raras de ascitis. En ausencia de trastornos hematológicos o neoplásicos, así como alergias, infecciones parasitarias y tuberculosis, la hipereosinofilia puede ser la manifestación de un sindrome hipereosinofilico con afectación gastrointestinal. Los corticoides son considerados terapia inicial en la mayoría de casos idiopáticos, pero la eficacia, disponibilidad y perfil de seguridad de fármacos biológicos anti IL-5, entre ellos el mepolizumab, ha alterado el enfoque del tratamiento de las variantes idiopáticas entre otras.

Introducción

La enfermedad celíaca es una enteropatía inmunomediada inducida por el gluten en individuos genéticamente predispuestos. Su clínica es heterogénea, incluyendo síntomas digestivos inespecíficos, anemia, osteoporosis o dermatitis herpetiforme. Aunque suele mejorar con dieta sin gluten, puede presentarse de forma refractaria y asociarse a otras enfermedades autoinmunes o neoplasias. Entre estas últimas, el adenocarcinoma de intestino delgado constituye una complicación infrecuente y de difícil diagnóstico precoz.

Caso Clínico

Mujer de 53 años, con enfermedad celíaca diagnosticada hacía más de 10 años y en dieta sin gluten estricta, en seguimiento por atención primaria tras evolución clínica estable y serologías negativas. Consulta por anemia severa (Hb 6,4 g/dL), siendo inicialmente atribuida a malabsorción. Gastroscopia y colonoscopia solo mostraron hallazgos compatibles con celiaquía. Ante la falta de respuesta al tratamiento con hierro se realizó TC y RMN, identificándose engrosamiento mural en ángulo de Treitz con lesión mesentérica asociada, sospechosa de origen neoformativo. Una segunda gastroscopia alcanzó la cuarta porción duodenal, donde se evidenció lesión estenosante ulcerada, sugestiva de malignidad. Las biopsias confirmaron adenocarcinoma infiltrante. La paciente fue intervenida quirúrgicamente quedando anastomosis duodenoyeyunal, con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma de tipo intestinal, grado 2, estadio pT3 pN0 de márgenes quirúrgicos libres.

Figura 1.

En teórica cuarta porción duodenal, neoformación estenosante, ulcerada de bordes mamelonados que ocupa toda la circunferencia sugerente de malignidad.

Discusión

Este caso resulta de especial interés por la dificultad diagnóstica. La paciente mantenía estricta adherencia a la dieta, serologías negativas y ausencia de síntomas, salvo anemia transfusional. En la práctica clínica, la anemia en celíacos suele relacionarse con incumplimiento dietético, principal causa de persistencia de lesiones mucosas. Sin embargo, cuando esta posibilidad se descarta, deben contemplarse otras complicaciones, como celiaquía refractaria tipo I o II, yeyunoileítis ulcerosa o neoplasias, siendo más habitual el linfoma T. En este caso se confirmó un adenocarcinoma intestinal, entidad poco frecuente pero reconocida en el espectro de complicaciones malignas. Probablemente la existencia de enfermedad celíaca condicionó un retraso diagnóstico al atribuirse la anemia inicialmente a malabsorción. No obstante, la vigilancia estrecha mediante controles analíticos permitió insistir en la búsqueda etiológica hasta alcanzar el diagnóstico definitivo. Este caso subraya la necesidad de mantener un alto índice de sospecha ante complicaciones en pacientes celíacos, incluso con adecuada adherencia terapéutica.

Introducción

El síndrome de Muir-Torre es una variante fenotípica del síndrome de Lynch, caracterizada por la presencia de tumores sebáceos y neoplasias viscerales, principalmente cáncer colorrectal (CCR) y renal. Su incidencia es baja, representando menos del 1% de los casos de CCR hereditario. Su detección en consultas de alto riesgo oncológico permite establecer estrategias de vigilancia y prevención en pacientes y familiares con predisposición hereditaria al cáncer.

Caso Clínico

Mujer de 60 años con historia familiar de CCR en hermanos a edades tempranas (uno diagnosticado y fallecido a los 39 años, otra diagnosticada a los 47), hermana cáncer de páncreas con diagnóstico y fallecimiento a los 59 años, hermana con cáncer renal diagnosticada a los 55 años, madre con cáncer renal a los 70 y padre con cáncer de pulmón (diagnosticado y fallecido a los 57) (Figura 1).

Entre sus antecedentes personales destacan histerectomía con doble salpinguectomía en 2002 por útero miomatoso y lesiones dérmicas crónicas en espalda, región centro-torácica y faciales, diagnosticadas como adenomas sebáceos en seguimiento por dermatología (Figuras 2 y 3).

Es derivada a consultas de digestivo de alto riesgo neoplásico tras el resultado anatomopatológico de una lesión dérmica resecada con inmunohistoquímica: MLH1 con positividad nuclear intacta, MSH2 con pérdida de expresión nuclear en células tumorales, MSH6 con pérdida de expresión nuclear y PMS2 con positividad intacta.

La paciente fue valorada en digestivo sin síntomas aparentes, con alta sospecha de síndrome de Lynch variante Muir-Torre. Se realizó estudio genético confirmando la mutación en el gen MSH2. De esta forma, la paciente, sana, reveló el diagnóstico de síndrome de Lynch en su familia, transformando la historia clínica en una oportunidad para los familiares afectados y la prevención en otros miembros de la familia. Dado el riesgo incrementado de CCR y otras neoplasias, se estableció un programa de vigilancia con endoscopias periódicas y cribado familiar.

Figura 1

Árbol genealógico de la paciente portadora de la mutación en el gen MSH2.CCR: cáncer colorrectal.

Figura 2

La flecha negra señala una lesión de coloración amarillenta con hoyuelo central en el rostro de la paciente, característica del adenoma sebáceo.

Figura 3

La flecha negra señala un adenoma sebáceo en la zona de la espalda cervico-dorsal de la paciente. La flecha azul, la cicatriz post-extirpación de otro adenoma.

Discusión

La identificación temprana del síndrome de Muir-Torre en individuos asintomáticos representa un reto clínico. La presencia de lesiones dérmicas crónicas en pacientes con antecedentes familiares de cáncer debe alertar sobre la posibilidad de un síndrome hereditario.

Las consultas de alto riesgo oncológico deben formar parte integral de la atención médica, con un enfoque multidisciplinario que incluya genetistas, oncólogos y dermatólogos que permita el acceso a pruebas y programas de vigilancia para realizar intervenciones tempranas que mejoren la supervivencia de los pacientes y sus familias.

Introducción

La colitis isquémica es la causa más común de isquemia intestinal, representando el 70% de los casos. Su incidencia aumenta con la edad, siendo más frecuente en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares (FRCV) y mujeres, aunque también se ha descrito en adultos jóvenes con etiologías menos comunes (drogas, disfunciones inmunológicas, estados protrombóticos). Presentamos el caso de un varón joven sin FRCV, en el que los hallazgos clínicos, radiológicos, endoscópicos y genéticos permitieron un diagnóstico integral de esta enfermedad.

Caso Clínico

Varón de 45 años, exconsumidor de cocaína y tabaco, que consulta por dolor abdominal generalizado, vómitos y diarrea sanguinolenta, sin fiebre, con leve leucocitosis en la analítica. Se realiza TC abdominal que evidencia pancolitis sin etiología aparente, iniciando antibioterapia empírica, sin aislamiento microbiológico en coprocultivos. Completamos estudio con colonoscopia para confirmar el diagnóstico y evaluar su extensión y severidad, identificando úlceras lineales (signo de “una sola franja”), nódulos cianóticos, pseudomembranas y úlceras mucosas a partir de 50 cm del margen anal. Las biopsias confirmaron el diagnóstico de colitis isquémica.

Durante la hospitalización, el paciente presenta evolución tórpida, requiriendo evaluación quirúrgica e imágenes adicionales que descartaron complicaciones agudas (perforación, neumatosis intestinal o gas portal).

El estudio de trombofilias evidencia déficit de proteínas C y S. Además, el análisis genético identifica el polimorfismo 46C>T en el gen F12 (asociado con niveles bajos del Factor XII), y grupo sanguíneo A1/A1 (relacionado con niveles elevados de Factor VIII y Factor Von Willebrand), que podría aumentar ligeramente el riesgo de trombosis.

Nuestro paciente evolucionó favorablemente con tratamiento conservador y anticoagulantes tanto en el episodio como de mantenimiento, permitiendo evitar la cirugía y la restauración íntegra de la funcionalidad y salud del paciente.

Figura 1

TC abdominal con contraste: engrosamiento difuso e hipocaptante de la pared del colon, edema submucoso parietal y aumento de la reticulación de la grasa del meso adyacente. Líquido libre intraabdominal (perihepático, periesplénico, subhepático, entre asas intestinales y en pelvis).

Figura 2

Endoscopia digestiva baja con el "signo de una sola franja" (ulceración lineal a lo largo del eje longitudinal del colon).

Discusión

La colitis isquémica es una entidad infrecuente en población joven, en este caso además el hecho de consumo tóxicos como la cocaína contribuía como factor de confusión a la hora del diagnóstico de su mutación genética con el polimorfismos de F12, así como el grupo sanguíneo A/A1 que favorecen un estado protrombótico asociado al estado de hipercoagulabilidad con déficit de proteínas C y S. Por ello es primordial la inclusión de estudio genéticos en el algoritmo diagnóstico de las patología isquémica con presentaciones atípicas, y así establecer un correcto y completo diagnóstico que permita el manejo individualizado, integral y multidisciplinar de cada paciente, para garantizar el tratamiento óptimo de cada caso y nos permita identificar posibles complicaciones además de prevenir nuevos episodios.

Introducción

La sintomatología digestiva y el síndrome de congestión pélvica (SCP) pueden compartir manifestaciones clínicas, lo que dificulta el diagnóstico preciso. El SCP se caracteriza por dolor pélvico crónico asociado a dilatación venosa ovárica o pélvica, mientras que los trastornos digestivos suelen cursar con dolor abdominal, alteraciones en el tránsito y síntomas relacionados con la ingesta. El solapamiento clínico puede retrasar el abordaje adecuado. La importancia de un diagnóstico diferencial radica en evitar exploraciones invasivas innecesarias y orientar el tratamiento hacia la causa real del cuadro.

Caso Clínico

Mujer de 38 años, con antecedente de dos partos vaginales, consulta por dolor abdominal recurrente de más de seis meses de evolución, de predominio hipogástrico, que se exacerba al final del día y empeora en posición de pie prolongada. Refiere distensión abdominal y episodios de estreñimiento intermitente, por lo que inicialmente es evaluada en consulta de gastroenterología. Se realizan colonoscopia y ecografía abdominal, sin hallazgos relevantes salvo miomas uterinos (Figura 1). Dado el carácter crónico y la pobre respuesta a tratamiento sintomático digestivo, se amplía estudio. Durante la exploración ginecológica se observa dolor a la palpación en fondos de saco y congestión vascular en ecografía transvaginal Doppler. La tomografía computerizada confirma dilatación de plexos venosos ováricos, compatible con SCP (Figura 2). El diagnóstico final es síndrome de congestión pélvica con manifestaciones que simulaban trastorno digestivo funcional.

Figura 1.

Múltiples miomas uterinos.

Figura 2.

Varicosidades periuterinas bilaterales (> 4 mm) y dilatación (> 8 mm) de ambas venas gonadales, la izquierda doble (variante de la normalidad).

Discusión

El caso ilustra la complejidad de diferenciar entre patología digestiva y SCP en pacientes con dolor abdominal bajo crónico. La localización inespecífica, la coexistencia de síntomas digestivos funcionales y la ausencia de hallazgos claros en estudios iniciales pueden desviar el enfoque diagnóstico. El SCP debe sospecharse en mujeres en edad fértil, con dolor pélvico de más de seis meses, que empeora con la bipedestación, la actividad física o tras las relaciones sexuales. La ecografía transvaginal Doppler, la tomografía computerizada y la resonancia magnética son herramientas clave para la confirmación diagnóstica. Un abordaje multidisciplinar entre ginecología y gastroenterología resulta esencial para evitar retrasos diagnósticos y proponer un tratamiento adecuado, que puede ir desde medidas farmacológicas hasta técnicas intervencionistas como la embolización venosa.

Introducción

El cáncer de mama es la enfermedad oncológica más frecuente en la mujer y su extensión metastásica comporta la principal causa de muerte en estas pacientes. Se estima que entre un 10-15% de las pacientes con cáncer de mama desarrollarán metástasis a distancia a los 3 años del diagnóstico, siendo el pulmón, el hígado y el hueso las localizaciones más frecuentes.

En cuanto a la afectación metastásica gastrointestinal (20-30%), la localización colorrectal es menos frecuente que la gástrica y se asocia particularmente a determinados subtipos histológicos como el carcinoma lobulillar.

Caso Clínico

Presentamos el caso clínico de una mujer de 56 años sin antecedentes médicos de interés que acude a urgencias por dolor abdominal, vómitos y estreñimiento de 72 h de evolución. A la exploración clínica, destaca un abdomen distendido y timpánico acompañado de ruidos metálicos en la auscultación. En las pruebas analíticas se objetiva discreta movilización de transaminasas (AST 37 U/L, ALT 51 U/L) con leve elevación de la lactato deshidrogenasa (288 U/L). Se completa estudio con una TAC abdominal que describe un engrosamiento parietal en el ángulo esplénico del colon, con alta sospecha de neoformación, asociada a lesiones hepáticas y óseas sugestivas de origen metastásico (Figura 1). Se programa estudio endoscópico donde se observa a 10 cm del margen anal una estenosis de mucosa homogénea, friable y sin lesiones excrecentes, aunque infranqueable al paso del colonoscopio (Figura 2). Pese a la sospecha inicial de cuadro obstructivo secundario a neoplasia rectal, los hallazgos histopatológicos resultan compatibles con infiltración metastásica de un carcinoma lobulillar de mama. Actualmente, la paciente continúa en seguimiento por Oncología Médica con remisión completa de la clínica obstructiva después de iniciar tratamiento sistémico.

Figura 1

Engrosamiento parietal en un segmento corto de ángulo esplénico del colon sospechoso de proceso neoplásico (flecha verde) con dos LOES hepáticas sugestivas de metástasis (círculo rojo) y líquido libre intraperitoneal en moderada cuantía.

Figura 2

A 10 cm del margen anal, estenosis infranqueable con superficie mucosa homogénea, granular, sin neoformación, friable y blanda.

Discusión

El diagnóstico de la afectación metastásica colorrectal es un reto diagnóstico debido a la heterogeneidad clínica y al amplio abanico de lesiones malignas (cáncer colorrectal primario) y benignas (estenosis secundarias a diverticulitis aguda, colitis isquémica o enfermedad de Crohn) con una presentación sintomática y endoscópica superponible.

La toma de biopsias y el estudio histopatológico son la herramienta clave para definir el diagnóstico y establecer el tratamiento más adecuado.

La extensión metastática colorrectal limita las alternativas terapéuticas en estas pacientes, pudiendo plantear el inicio de tratamiento sistémico (con tasas de remisión entre 32-55%) así como el uso de prótesis endoluminales o cirugía con carácter paliativo.

Introducción

La hidatidosis es una zoonosis causada por Echinococcus granulosus, cuya localización más habitual es hepática o pulmonar. La afectación esplénica es infrecuente y suele cursar de forma asintomática. Las complicaciones más comunes incluyen rotura, sobreinfección o fistulización, siendo esta última extremadamente rara.

La fístula esplenocólica es una comunicación patológica entre el bazo y el colon, habitualmente en la flexura esplénica. Su etiología más frecuente es neoplásica o inflamatoria, aunque también puede asociarse a procesos infecciosos o postquirúrgicos. La presentación en el contexto de un quiste hidatídico es excepcional.

Caso Clínico

Varón de 70 años, fumador, ingresó por dolor en flanco izquierdo y síndrome constitucional con hábito intestinal conservado. La analítica fue anodina. La ecografía abdominal evidenció una lesión esplénica de 5 cm con calcificaciones groseras, confirmada por TC con contraste, que mostró calcificaciones distróficas, gas intralesional y colección subcapsular, sugestivas de necrosis o sobreinfección (Figura 1). La colonoscopia identificó un orificio fistuloso en ángulo esplénico con salida purulenta, sin signos de malignidad en la biopsia.

Se discutió en comité multidisciplinar, instaurándose tratamiento con albendazol durante tres meses y posteriormente esplenectomía total asociada a hemicolectomía izquierda. El estudio anatomopatológico confirmó quiste hidatídico esplénico fistulizado a colon. La evolución postoperatoria fue favorable, sin complicaciones, con recuperación clínica completa y controles serológicos negativos.

Figura 1

Imagen de TC abdominal con hallazgo de quiste esplénico con calcificaciones groseras y gas intraquístico.

Figura 2

Colonoscopia que muestra orificio fistuloso en ángulo esplénico con salida espontánea de material purulento.

Discusión

La hidatidosis esplénica representa menos del 5% de los casos de enfermedad hidatídica. La fístula esplenocólica es una complicación excepcional, con menos de cuarenta casos descritos en la literatura mundial, y habitualmente secundaria a procesos neoplásicos o inflamatorios. La etiología hidatídica, como en este caso, constituye una presentación extraordinaria.

El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha clínica y el uso combinado de tomografía computarizada y colonoscopia, que permiten identificar la comunicación y descartar malignidad. El tratamiento de elección es quirúrgico, mediante resección colónica segmentaria y esplenectomía, asociado a terapia antiparasitaria con benzimidazoles, dado que el manejo conservador rara vez tiene éxito.

Este caso destaca la importancia de la colaboración multidisciplinar y de incluir la hidatidosis en el diagnóstico diferencial de las lesiones esplénicas con gas o sobreinfección, especialmente en áreas endémicas o pacientes con factores epidemiológicos compatibles.

Introducción

El linfangioma intestinal mesentérico es una malformación rara de los vasos linfáticos abdominales de etiología desconocida, aunque una anomalía durante el desarrollo embrionario puede justificarlo. Aunque de naturaleza benigna puede ocasionar complicaciones como obstrucción intestinal, hemorragia digestiva, quiloperitoneo, torsión mesentérica o invaginación intestinal. La forma más habitual de presentación es como hallazgo incidental en estudios de imagen, siendo sintomático cuando el tamaño condiciona compresión de estructuras vecinas o bien en el contexto de una complicación.

Caso Clínico

Mujer de 47 años sin antecedentes relevantes derivada por su Médico de Atención Primaria tras hallazgos incidentales en ecografía transvaginal durante revisión ginecológica: formación intraabdominal alojada en la grasa mesentérica a nivel de fosa renal izquierda a estudio. La paciente está asintomática, salvo leves molestias abdominales ocasionales de larga data que trata con antiespasmódicos. Analítica con marcadores tumorales, gastroscopia y colonoscopia normales. En resonancia magnética abdominal se evidencia lesión quística de baja densidad de 4x4x3,3cm que parece depender del borde mesentérico y de pared de asa de intestino delgado en fosa ilíaca izquierda, de morfología multiloculada, sin clara pared definida, sin observar septos ni componentes sólidos internos captantes, ni focos de calcificación. Todo ello compatible con linfangioma intestinal mesentérico.

Figura 1

Señalado con una flecha el linfangioma intestinal mesentérico

Figura 2

Segunda prueba de imagen realizada: lesión quística multiloculada dependiente de la pared mesentérica compatible con linfangioma intestinal

Discusión

Es recomendable para su mejor caracterización solicitar tomografía computarizada o resonancia magnética abdominal, así como establecer relación con asas intestinales y vasos. Radiológicamente se caracteriza por ser una lesión quística, multiloculada, sin invasión orgánica ni vascular de contenido anecoico pudiendo presentar en algunos casos septos finos. No obstante, cuando las lesiones son difusas, pueden asemejarse a carcinomatosis peritoneal debiendo establecer el diagnóstico diferencial.

En el caso de lesiones pequeñas sin efecto compresivo ni sospecha de complicación se recomienda un seguimiento clínico y prueba de imagen anual. En este punto, resulta imprescindible la educación del paciente en los posibles síntomas de alarma. Deberá indicarse resección quirúrgica en caso de sintomatología o complicación, pudiendo requerir resección intestinal si existe infiltración mesentérica o compromiso vascular. Alternativas a la cirugía pueden ser la escleroterapia percutánea o el sirólimus (inhibidor mTOR) como opción experimental si existe alto riesgo quirúrgico.

Introducción

La sífilis es una infección de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. Aunque su manifestación habitual afecta piel, mucosas y sistema nervioso, ocasionalmente puede comprometer el tracto gastrointestinal, produciendo colitis sifilítica o espiroquetosis intestinal. Este cuadro es infrecuente y puede confundirse con enfermedad inflamatoria intestinal o colitis infecciosa inespecífica. Presentamos un caso de colitis sifilítica diagnosticada en el contexto de cribado de cáncer colorrectal.

Caso Clínico

Varón de 57 años, con antecedentes de psoriasis dérmica y tabaquismo activo. En seguimiento en nuestras consultas por hallazgo en colonoscopia de cribado de un pólipo adenomatoso rectal con displasia de bajo grado. Acude a revisión tras realización de colonoscopia de control, donde se observó pancolitis eritematosa difusa con lesiones milimétricas blanquecinas y equimóticas, predominantes desde recto hasta colon transverso proximal (Figura 1 y Figura 2). Se tomaron biopsias, cuyo resultado fue compatible con infección por Treponema (espiroquetosis intestinal).

El paciente fue remitido a Enfermedades Infecciosas. Clínicamente refería prurito anal, sin clara alteración del tránsito intestinal. Como antecedentes, refería múltiples parejas sexuales en el último año y relaciones sexuales receptivas sin preservativo con hombres (HSH). No viajes ni exposiciones epidemiológicas relevantes. Se inició tratamiento con penicilina G benzatina 2,4 M UI intramuscular semanal durante tres semanas.

Se completó estudio con coprocultivo y estudio parasitológico que resultaron negativos. Las serologías confirmaron infección treponémica resuelta (Ac treponema positivos, RPR negativo), con VIH descartado. Se completó el tratamiento sin incidencias permaneciendo el paciente asintomático desde el punto de vista digestivo.

Figura 1

Colonoscopia: mucosa eritematosa con lesiones milimétricas blanquecinas y equimóticas.

Figura 2

Colonoscopia: mucosa eritematosa con lesiones milimétricas blanquecinas y equimóticas.

Discusión

La espiroquetosis intestinal es una infección poco frecuente en nuestro medio, asociada a prácticas sexuales anales y mayor prevalencia en hombres que tienen sexo con hombres. Clínicamente suele ser asintomática o cursar con síntomas inespecíficos como diarrea, dolor abdominal o prurito anal.

El hallazgo endoscópico es variable y puede simular colitis inflamatoria o infecciosa. El diagnóstico definitivo se realiza mediante histología, que evidencia la presencia de espiroquetas adheridas a la superficie epitelial. El tratamiento con penicilina G intramuscular sigue siendo la terapia de elección para la sífilis en pacientes sin contraindicaciones.

Este caso pone de manifiesto la importancia de incluir etiologías infecciosas poco habituales en el diagnóstico diferencial de colitis inespecífica y resalta la necesidad de una anamnesis detallada, incluyendo la esfera sexual, en pacientes con hallazgos colónicos atípicos.

Introducción

Las varices del intestino delgado son una causa poco frecuente de hemorragia digestiva, pero deben incluirse en el diagnóstico diferencial, ya que pueden ocasionar sangrado persistente, episodios recurrentes o incluso hemorragias masivas. El diagnóstico suele establecerse mediante endoscopia o cápsula endoscópica como en en caso que nos compete.

Caso Clínico

Varón de 82 años que ingresó por melenas con repercusión hemodinámica y anemia aguda, asociadas a palidez y mareo, sin dolor ni otros síntomas acompañantes. Presenta antecedentes personales de cardiopatía isquémica crónica no revascularizada y fibrilación auricular en tratamiento con edoxabán. La gastroscopia inicial no mostró alteraciones, sin embargo, la colonoscopia evidenció restos hemáticos en íleon distal sin identificar sangrado activo. El angio-TAC descartó sangrado en curso. Durante la hospitalización presentó episodios de rectorragia masiva que obligaron a suspender la anticoagulación, evolucionando de forma tórpida con múltiples complicaciones, entre las que destacan tromboembolismo pulmonar segmentario y derrame pericárdico. La cápsula endoscópica reveló en yeyuno proximal múltiples lesiones nodulares violáceas compatibles con flebectasias (figura 1 y 2), abundantes coágulos, además de una lesión ulcerada con sangrado activo sugestiva de variz yeyunal (Figura 4). Ante la inestabilidad hemodinámica y una vez descartada realización de embolización, se indicó cirugía urgente confirmándose lesión polipoide yeyunal sangrante. El estudio histológico corroboró el diagnóstico. Tras complicaciones posquirúrgicas asociadas a la reintroducción de anticoagulación, se implantó un filtro de vena cava como tratamiento definitivo, con evolución favorable y ausencia de nuevos episodios de sangrado.

Figura 1

Lesión nodular submucosa de aspecto vascular de coloración violacea compatible con flebectasia.

Figura 2

Dilatación venosa submucosa, sobreelevada de aspecto nodular, color violáceo, con puntos rojos en su superficie como estigma de sangrado reciente.

Figura 3

Lesión de aspecto nodular, con coagulo adherido en su superficie que presenta sangrado activo sugestiva de variz yeyunal.

Figura 4

Lesión nodular de 17mm compatible con variz yeyunal.

Discusión

Las varices yeyunales constituyen una entidad poco frecuente de hemorragia digestiva, en comparación con las varices esofágicas o gástricas, y su importancia radica en su capacidad potencial para provocar sangrado masivo, que a menudo se presenta como melenas o hematoquecia. Habitualmente se relacionan con hipertensión portal secundaria a cirrosis, obstrucción de la vena porta o antecedentes de cirugía hepatobiliar, aunque en este caso no se identificaron dichos factores predisponentes.

El diagnóstico representa un desafío, ya que la endoscopia digestiva alta y la colonoscopia no permiten la visualización del yeyuno. En este contexto, técnicas como angio-TAC, angiografía o cápsula endoscópica resultan fundamentales. Esta última destaca por su carácter no invasivo y alto rendimiento para detectar lesiones vasculares submucosas y sangrado activo. El abordaje terapéutico debe individualizarse, requiriendo coordinación multidisciplinar entre manejo endoscópico, radiología intervencionista y cirugía. En este paciente, la resección yeyunal fue resolutiva, con buena evolución posterior.

Introducción

La pseudoobstrucción intestinal crónica en un trastorno poco frecuente de la motilidad gastrointestinal que se caracteriza por clínica de obstrucción intestinal en ausencia de causa mecánica subyacente.

Caso Clínico

Hombre de 52 años procedente de Marruecos y residente en España desde 2007, exfumador, sin antecedentes de interés ni tratamiento habitual. Refería estreñimiento progresivo en los últimos meses (desde hacía años alternancia en el hábito intestinal) junto a marcada distensión abdominal. Ingresa por empeoramiento clínico tras 10 días sin realizar deposiciones, dolor, distensión abdominal e intolerancia oral secundaria. En pruebas de imagen presentaba dilatación de colon y segunda porción duodenal sin objetivarse causa obstructiva, hallazgos compatibles con síndrome de pseudoobstrucción intestinal.

Dentro del estudio etiológico se obtuvo biopsia transmural de colon, la cual describía atrofia y fibrosis de la capa muscular externa y conservación de los plexos ganglionares, hallazgo concordante con miopatía intestinal. Ante el hallazgo histológico y tras descartar causa secundaria (fundamentalmente de tipo infeccioso/autoinmune), se asumió origen primario de la miopatía y se solicitó estudio genético. Se valoró afectación del resto del tracto digestivo mediante estudio baritado, que mostraba afectación gástrica y duodenal además de colónica.

Tras ausencia de mejoría del tránsito colónico (fracasó el tratamiento con enemas, laxantes osmóticos, procinéticos, inhibidores de acetilcolinesterasa y agonistas serotoninérgicos) y el desarrollo de desnutrición por imposibilidad de nutrición oral, se necesitó nutrición parenteral de soporte. Ante refractariedad del tratamiento médico se valoraron opciones quirúrgicas y se decidió finalmente realizar colectomía subtotal con ileostomía.

El estudio genético resultó negativo para los genes asociados a miopatía intestinal visceral primaria. Sin embargo, presentaba en heterocigosis una variante de significado clínico incierto en el gen FLAD1, implicado en el metabolismo energético celular y cuyas mutaciones se asocian a miopatías mitocondriales.

Figura 1

Radiografía en bipedestación de abdomen. Dilatación de asas de colon hasta 13 cm y niveles hidroaéreos

Figura 2

Radiografía en supino de abdomen. Dilatación de asas de colon hasta 13cm

Figura 3

TC de abdomen con contraste. Dilatación de segunda porción duodenal hasta 56mm. Marcada dilatación de todo el marco cólico con abundante contenido fecaloideo en su interior

Figura 4

Tránsito gastrointestinal con bario. Tránsito enlentecido en estómago y duodeno. Dilatación del marco duodenal.

Figura 5

Biopsia transmural de colon. Tinción con hematoxilina y eosina. Se observa una escasez de fibras musculares lisas en la capa muscular externa. No se identifica componente inflamatorio asociado

Figura 6

Biopsia transmural de colon. Tinción tricrómica de Masson. Sustitución de capa muscular externa por fibrosis

Figura 7

Biopsia transmural de colon. Estudio IHQ de neurofilamento. Presencia de células ganglionares correspondientes a los plexos submucoso y mientérico.

Discusión

El diagnóstico de pseudoobstrucción intestinal crónica se basa en la presencia de clínica de obstrucción intestinal de larga duración, al menos tres meses, en ausencia de causa anatómica de obstrucción. Dada la historia del paciente y los hallazgos radiológicos se sospechó de exacerbación de esta patología.

Debe hacerse diagnóstico diferencial entre neuropatía, miopatía o mesenquimopatía, tanto primarias como secundarias. Para el estudio etiológico debe incluirse una anamnesis detallada, parámetros de laboratorio con reactantes inflamatorios, determinaciones hormonales, así como marcadores de infeccion y autoinmunidad. En algunos casos se requiere manometría o biopsia transmural para diferenciar entre trastornos neuropáticos y miopáticos.

El manejo requiere un enfoque multidisciplinar que incluye tratamiento farmacológico, medidas nutricionales y, en algunos casos, tratamiento quirúrgico.

Introducción

La espiroquetosis intestinal se define como la colonización de la mucosa colónica por espiroquetas, generalmente Brachyspira aalborgi y pilosicoli. La transmisión es principalmente fecal-oral, aunque también se han descrito otras como la vía sexual. Su relevancia clínica sigue siendo controvertida, pues puede encontrarse tanto en sujetos asintomáticos pudiendo ser microorganismos comensales o bien patógenos en pacientes sintomáticos con diarrea crónica, estreñimiento, dolor abdominal o incluso rectorragia.

Caso Clínico

Se presenta el caso de un hombre de 53 años sin antecedentes médicos relevantes, derivado a consultas de Aparato Digestivo por diarrea crónica de más de 2 años de evolución, con deposiciones líquidas diarias sin productos patológicos ni otra sintomatología asociada. No existía consumo de fármacos ni había realizado viajes recientes. El estudio de celiaquía y de tiroides resultó negativo, así como los coprocultivos, el test de sangre oculta en heces y la calprotectina realizados. Se completó con colonoscopia e ileoscopia sin observarse lesiones, pero tomándose biopsias para estudio de colitis microscópica. La anatomía patológica demostró un infiltrado inflamatorio en la lámina propia, así como espiroquetosis en las biopsias tomadas de colon derecho e izquierdo (Figuras 1, 2 y 3). Ante el resultado, se pautó tratamiento con metronidazol 250 mg cada 8 horas durante 3 semanas, con mejoría clínica progresiva del paciente reduciendo el número de deposiciones y con aumento de la consistencia de las mismas. Dado el cuadro, se solicitó estudio de VIH, virus de hepatitis y de enfermedades de transmisión sexual, resultando serología positiva para Treponema pallidum y diagnosticándose el paciente de sífilis latente de duración indeterminada e iniciándose tratamiento adicional con penicilina.

Figura 1

Infiltrado inflamatorio en lámina propia con técnica hematoxilina-eosina.

Figura 2

Ribete superficial azulado causado por espiroquetas, con imagen a mayor aumento.

Figura 3

Identificación de espiroquetas con inmunohistoquímica con anticuerpos anti-Treponema pallidum.

Discusión

La espiroquetosis intestinal es una causa infrecuente y a menudo infradiagnosticada de diarrea crónica. Su prevalencia en países desarrollados se estima en torno al 1,1-5% siendo los grupos de riesgo más frecuentes los pacientes portadores de VIH y los hombres que practican sexo con hombres. Entre los síntomas más frecuentes de presentación están la diarrea y el dolor abdominal y la técnica de diagnóstico es la detección de microorganismos por histología en las biopsias colónicas. El tratamiento puede ser desde el manejo conservador hasta la terapia antibiótica preferiblemente con metronidazol para los pacientes sintomáticos. Dada la asociación, sobre todo si existen factores de riesgo sexual o inmunodepresión es recomendable realizar el cribado de sífilis, VIH y hepatitis B y C.

Introducción

La fibrosis quística (FQ) es una enfermad crónica y multisistémica, con una gran variedad de expresiones clínicas, incluidas las del espectro gastrointestinal, como el denominado DIOS.

Caso Clínico

Varón de 40 años con FQ con expresión multisistémica: pulmonar, hepática, pancreática, malnutrición severa, y episodios previos de DIOS. Mal cumplidor terapéutico y con seguimiento errático, con trastorno disocial de la personalidad y varios intentos autolíticos, desestimando para trasplante por dichos motivos.

Consulta por estreñimiento y dolor abdominal de 48 horas de evolución, asociando a distensión abdominal, sin vómitos. Se realiza radiografía de abdomen, con dilatación de asas de intestino delgado (Figura 1), complementándose con una TC abdominal, donde se aprecia una distensión generalizada de asas de intestino delgado con abundante presencia de heces, especialmente a nivel de cuadrante inferior derecho, sin identificarse una causa mecánica/obstructiva subyacente (Figura 2).

Ante la sospecha de una recurrencia de DIOS, se inicia tratamiento médico inicial con reposición hidroeléctrica, laxantes orales anterógrados con polietilenglicol (PEG) y enemas, con restauración del tránsito y mejoría clínica posterior. Al alta se ajustó tratamiento preventivo con PEG oral de forma regular y ajuste de la dosis de enzimas pancreáticas.

Figura 1

Radiografía de abdomen: dilatación difusa de asas intestinales con restos fecales en su interior.

Figura 2

TC de abdomen sin contraste con dilatación generalizada de asas intestinales y abundante materia fecal a nivel de cuadrante inferior derecho, sin identificarse una causa mecánica/obstructiva subyacente.

Discusión

El DIOS es una complicación exclusiva de la FQ, presente hasta en el 8-16 % de estos pacientes, y con una recurrencia de hasta el 50-76%. Su presentación, derivada de la característica secreción más espesa y viscosa de los fluidos biológicos, comporta una impactación de materia fecal, característicamente a nivel de íleon y ciego. Clínicamente se expresa como ausencia deposicional, dolor abdominal en cuadrante inferior derecho con sensación de masa palpable, distensión e incluso vómitos. La realización de pruebas de imagen como radiografía o TC abdominal puede apoyar el diagnóstico y ayudar a descartar otras entidades como la obstrucción intestinal, invaginación, apendicitis, neoplasias, enfermedad de Crohn o colopatía fibrosante. El principal diagnóstico diferencial es con el estreñimiento crónico, con el que puede coexistir muy frecuentemente.

El tratamiento recomendado es médico y conservador, con reposición de fluidos e iones, y la administración de laxantes osmóticos y tensioactivos como el PEG, N-acetil-cisteina o gastrografin por vía oral o rectal, en función de la tolerancia oral del paciente y el grado de obstrucción. El manejo quirúrgico descompresivo es de última línea, intentando evitar la realización de resecciones intestinales. Preventivamente, tras la resolución del cuadro, se recomienda potenciar un una adecuada hidratación, la terapia regular con PEG y el empleo de enzimas pancreáticas.

Introducción

La ileítis aguda suele ser secundaria a infecciones bacterianas o enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, aunque mucho menos frecuente, la anisakiasis intestinal tras la ingesta de pescado crudo o poco cocinado, puede producir cuadros similares e incluso en casos más graves, episodios de suboclusión intestinal.

Caso Clínico

Mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial y asma bronquial alérgico bien controlado. Acude a Urgencias por cuadro de 24 horas de evolución de dolor y distensión abdominal acompañado de náuseas sin vómitos y ausencia de ventoseo. La analítica muestra una ligera leucocitosis con desviación izquierda y el TAC signos compatibles con obstrucción intestinal por ileítis como primera opción. Ante la estabilidad clínica, se decide manejo conservador con dieta absoluta y colocación de sonda nasogástrica, presentando buena evolución clínica en días posteriores. Ante la ausencia de una clara etiología y la mejoría espontánea del cuadro suboclusivo, se reinterroga a la paciente más exhaustivamente, confirmando la ingesta de boquerones en vinagre caseros, no asegurando una adecuada congelación previa a su ingesta días antes del inicio del cuadro. Se extrae entonces serología con IgE frente a anisakis, que resulta positiva y se realiza entero-RMN de control, evidenciando mejoría radiológica del cuadro. Como incidencia, la paciente presentó un cuadro agudo de tos, disnea y sibilantes sin condensaciones agudas en radiografía de tórax, que mejoró con corticoides e inhaladores. Ante el diagnóstico de sospecha de ileítis por anisakis, basado tanto en el antecedente epidemiológico, como la serología y la mejoría espontánea, acompañado de una reagudización de su asma bronquial alérgico, se inicia tratamiento con albendazol, antihistamínicos y corticoides, presentando tras ello una resolución completa de la sintomatología y quedando asintomática al alta.

Figura 1

TAC abdominopélvico C/C: engrosamiento de íleon terminal con dilatación de asas retrógrada.

Figura 2

Entero-RMN de control: menor dilatación de asas de intestino delgado.

Discusión

Este caso resalta la importancia de considerar causas atípicas en aquellos casos de ileítis de etiología no filiada. La anamnesis dirigida y la sospecha clínica fueron determinantes para orientar el diagnóstico que, aunque de sospecha, permitió un manejo conservador del cuadro suboclusivo de forma exitosa sin necesidad de realizar procedimientos invasivos.

Introducción

La invaginación intestinal en adultos es una condición poco común, que en la mayoría de los casos se relaciona con una lesión estructural subyacente. No obstante, también deben considerarse otras entidades menos frecuentes, como la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), el divertículo de Meckel o la enfermedad celíaca.

Caso Clínico

Varón de 43 años sin antecedentes personales de interés que acudió a urgencias por síndrome diarreico, dolor abdominal y febrícula de dos semanas de evolución. Se llevó a cabo TC de abdomen urgente con contraste, que objetivó invaginación íleo-ileal (Figura 1) con dilatación de asas de intestino delgado y grueso (Figura 2), adenopatías mesentéricas y neumatosis intestinal. Ingresó a cargo de Aparato Digestivo para estudio tras desestimarse intervención quirúrgica urgente, presentando al inicio hipotensión refractaria a sueroterapia intensiva sin otros datos de shock séptico y bien tolerada. Analíticamente a destacar anemia microcítica crónica de larga data. Tras completar despistaje infeccioso, se llevó a cabo entero-RMN (Figura 3) para descartar un debut de EII, que mostró dilatación de asas intestinales conocida sin obstrucción y descartó engrosamiento o realce sugestivo de EII. Asimismo, se realizó gammagrafía con Tc-99 sin foco de actividad sugerente de divertículo de Meckel. Se solicitaron serologías incluyendo perfil celíaco, así como estudio de autoinmunidad, con positividad para anticuerpos anti-transglutaminasa y anti-endomisio. Tras ello, se realizó gastroscopia (Figura 4) que confirmó finalmente el diagnóstico de enfermedad celíaca del adulto Marsh 3c (Figuras 5, 6 y 7) . Durante el ingreso inició dieta sin gluten con buena tolerancia y con marcada disminución de la dilatación de asas en control radiológico.

Figura 1

TC abdomen con contraste intravenoso. Invaginación íleo-ileal.

Figura 2

TC abdomen con contraste intravenoso. Dilatación de asas intestinales.

Figura 3

Entero-RMN. Dilatación de asas intestinales.

Figura 4

Gastroscopia. Toma de biopsias en 2ª porción duodenal con mucosa de aspecto atrófico.

Figura 5

H&E 10X. Mucosa duodenal con atrofia vellositaria completa.

Figura 6

Mucosa duodenal con linfocitosis intraepitelial con expresión IHQ CD3 positiva.

Figura 7

Mucosa duodenal con linfocitosis intraepitelial con expresión IHQ CD8 positiva.

Discusión

En adultos con invaginación intestinal y síntomas de malabsorción, anemia o diarrea crónica, debe considerarse la enfermedad celíaca como diagnóstico diferencial, con el objetivo de evitar intervenciones quirúrgicas innecesarias y orientar el manejo terapéutico hacia la causa subyacente, siendo en este caso la dieta sin gluten la base del tratamiento.

Introducción

La hemorragia digestiva de intestino delgado (HDID) representa 5-10% de los sangrados gastrointestinales y constituye la principal causa de hemorragia digestiva de origen oscuro tras una endoscopia inicial negativa. Los divertículos yeyunales suponen solo 1% de la enfermedad diverticular y 0,6-5% de las HDID. Aunque la mayoría son asintomáticas, hasta 2,5% presentan sangrado asociado a alta morbimortalidad debido a las limitaciones diagnósticas y terapéuticas.

Caso Clínico

Varón de 86 años, hipertenso y con isquemia crónica de miembros inferiores en tratamiento con aspirina, acudió por melenas de 3 días sin repercusión hemodinámica. Analíticamente, hemoglobina 7,7 g/dL y urea 208 mg/dL. La gastroscopia urgente mostró bulbitis leve y un divertículo duodenal sin sangrado activo. La colonoscopia fue normal y la videocápsula endoscópica objetivó múltiples divertículos yeyunales con restos hemáticos en uno de ellos (Figura 1).

Ante persistencia del sangrado y requerimientos transfusionales repetidos, se realizó angio-TAC (Figura 2) y arteriografía que evidenciaron sangrado activo en divertículo yeyunal. Se efectuó embolización selectiva de una rama yeyunal de la arteria mesentérica superior sin éxito. Posteriormente, la enteroscopia por pulsión no localizó el punto sangrante (Figura 3).

Considerando la edad avanzada y la falta de opciones endoscópicas, radiológicas o quirúrgicas seguras, se inició tratamiento con octreótido (100 mcg/12 h). Tras 3 días cesó el sangrado, sin nuevos requerimientos transfusionales. Fue dado de alta con octreótido mensual (30 mg s.c.), con evolución favorable.

Figura 1

Cápsula endoscópica: Restos de sangre roja con coágulos a nivel de divertículo yeyunal.

Figura 2

Corte axial de angio-TAC abdominal: extravasación de contraste secundario a sangrado activo a nivel de divertículo yeyunal.

Figura 3

Enteroscopia: divertículos yeyunales sin restos hemáticos ni estigmas de sangrado activo reciente.

Discusión

Los divertículos yeyunales son poco frecuentes y su hallazgo suele ser incidental. La clínica varía desde dolor abdominal inespecífico hasta complicaciones graves como hemorragia o perforación. Su diagnóstico requiere técnicas específicas como cápsula endoscópica, enteroscopia, angio-TAC o arteriografía.

El tratamiento de elección es la enteroscopia terapéutica si se identifica el sangrado. En casos refractarios o inestables, la embolización arterial es una opción, aunque con riesgo de isquemia intestinal. La cirugía se reserva para hemorragias masivas o persistentes tras fracaso de otras estrategias.

No existen estudios específicos sobre el uso de octreótido en hemorragias por divertículos yeyunales. Sin embargo, su eficacia en hemorragias gastrointestinales de origen vascular lo convierte en una alternativa conservadora en pacientes frágiles o con contraindicación quirúrgica. Este caso sugiere que podría considerarse una opción terapéutica en contextos seleccionados.

Introducción

La enfermedad de Crohn es la causa más habitual de enfermedad fistulizante del intestino delgado, y constituye parte del diagnóstico diferencial en los cuadros oclusivos con afectación transmural. Sin embargo, entidades infecciosas, isquémicas o neoplásicas —en especial los linfomas gastrointestinales— pueden imitar sus hallazgos clínicos y radiológicos. Los linfomas B del intestino delgado son infrecuentes, pero deben considerarse ante una evolución rápida o manifestaciones extraintestinales. Diferenciarlos resulta esencial para evitar tratamientos inadecuados. Presentamos un caso inicialmente interpretado como enfermedad de Crohn fistulizante que finalmente correspondió a un linfoma B agresivo.

Caso Clínico

Varón de 72 años con buena calidad de vida, sin antecedentes digestivos relevantes, que ingresó por dolor abdominal de tres semanas de evolución con vómitos, distensión y estreñimiento de novo. En la analítica destacó leucocitosis leve, discreta alteración hepática y disfunción renal leve.

En la TC abdominal se observó una estenosis en yeyuno distal, líquido libre y una masa esplénica sólida de 7 cm (Figura 1). La entero-RM mostró cambios inflamatorios, fístulas entéricas y colecciones entre asas, siendo informada como enfermedad de Crohn fistulizante con sospecha de perforación contenida (Figura 2).

La evolución fue rápidamente progresiva, con incremento del tamaño de la lesión esplénica en un control posterior. Ante la sospecha de proceso neoplásico, se realizó exploración quirúrgica, evidenciándose afectación multifocal de intestino delgado, bazo y ganglios abdominales.

El estudio histológico confirmó un linfoma no Hodgkin B agresivo, siendo derivado a Hematología para tratamiento específico.

Figura 1

Lesión esplénica en TC de abdomen con contraste

Figura 2

Estenosis y perforación contenida intestinal en fase T2 de entero-RM

Discusión

Este caso pone de manifiesto cómo un linfoma intestinal puede simular una enfermedad de Crohn fistulizante, tanto clínica como radiológicamente. La evolución acelerada, la edad avanzada, la ausencia de antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal y la presencia de una masa esplénica fueron claves para sospechar una etiología alternativa. En la literatura se han descrito casos similares, que subrayan la importancia de la anatomía patológica para el diagnóstico definitivo. Como mensaje práctico podemos concluir que ante un Crohn “atípico”, pensar más allá junto a un abordaje multidisciplinar, puede cambiar radicalmente el pronóstico y el tratamiento del paciente.

Introducción

La tasa de letalidad por enfermedad celiaca es muy baja en diversos estudios poblacionales y no difiere de aquella de la población general, en tanto se haga un diagnóstico y tratamiento adecuados. La presentación clínica clásica de la enfermedad, la presencia de comorbilidades, diagnóstico tardío, primer año de diagnóstico y pobre adherencia a la dieta, se consideran factores de riesgo para mortalidad.

Caso Clínico

Varón de 53 años, natural de Marruecos, residente en España, antecedentes de TBC tratada y antecedente de enfermedad coronaria. Refiere diarrea crónica y pérdida ponderal > 10 kg en los últimos tres meses. En la analítica destaca hipoproteinemia, anemia ferropénica y anticuerpos antitransglutaminasa positivos (Tabla 1). En el estudio de heces se confirma infección por Crypstosporidium que se trata. Se descarta infección por TBC activa (Tabla 2). Ileo-colonoscopia con biopsia sin alteraciones y TAC abdominal con evidencia de líquido abdominal. Gastroscopia compatible con enfermedad celiaca (Figura 1). Se indica dieta sin gluten con escasa tolerancia oral por lo que inicia nutrición parenteral total por unos días, reintroduciendo progresivamente, según tolerancia, la nutrición enteral. Recuperación inicial, con remisión de la diarrea y anasarca, así como discreta mejoría de la analítica. (Grafica 1) En revisión en consulta, mejoría de su estado funcional y ausencia de sintomatología, con lenta, pero favorable evolución. Se refuerzan cuidados que debe seguir. Sin embargo, el paciente presentó, al mes, nuevo deterioro clínico (anasarca, sin diarrea y empeoramiento en la analítica Ingresa nuevamente para mejorar estado nutricional, y durante su ingreso desarrolla infección urinaria y pulmonar que derivaron en shock refractario. Fallece a los pocos días.

Figura 1

Endoscopia que muestra duodeno con atrofia vellositaria.

Tabla 1

Relación entre Acs antitransglutaminasa vs parámetros de desnutrición.

Tabla 2

Parámetros usados para determinar estado de actividad de la TBC.

Gráfica 1

Seguimiento de parámetros nutricionales vs niveles de anticuerpos antitransglutaminasa en el evolutivo del paciente. Obsérvese el pico de niveles de anticuerpos en el momento mas bajo de proteínas totales. Posteriormente hubo recuperación proteica moderada. La albúmina nunca mejoró desde su descenso

Discusión

Estudios han mostrado que la mortalidad por enfermedad celiaca es ligeramente mayor a la población general. Esta empeora mientras no se realice un diagnóstico precoz y se inicie la dieta exenta de gluten. No obstante existen casos más graves que suponen un reto diagnóstico y terapéutico. Si bien el tratamiento de esta enfermedad puede resultar sencillo, su cumplimiento estricto puede suponer un gran obstáculo, más aún, con el tipo de paciente a tratar. Algunas complicaciones pueden ser leves, pero otras a consecuencia principalmente, de la desnutrición severa, pueden derivar a un estado de inmunodeficiencia que los haga propensos a desarrollar infecciones que puedan ser letales.

Introducción

La Enfermedad de Paget es un patología crónica que puede afectar tanto a nivel óseo como cutáneo. Dentro de esta última, diferenciamos su forma mamaria y, de forma mucho menos frecuente, extramamaria, afectando a la zona anogenital o axilar. Ambas se manifiestan como una lesión crónica eccematosa de aspecto eritematoso, descamativo y pruriginoso, que puede ulcerarse o exudar, y que, además, puede asociar patología tumoral subyacente. Por tanto, es importante conocer esta entidad y considerarla dentro del diagnóstico diferencial de otras patologías más prevalentes de área anorrectal.

Caso Clínico

Mujer de 64 años, fumadora e hipertensa, colecistectomizada y con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Inició estudio por Dermatología por lesión perianal de 2-3 años de evolución con aspecto de placa eritematosa, rosada y muy pruriginosa que no había mejorado tras primera línea con tratamiento tópico, atribuida inicialmente a molestias hemorroidales. El tacto rectal y la anoscopia fueron normales. Ante la ausencia de mejoría y considerando otras alternativas (liquen crónico, psoriasis, enfermedad de Bowen, etc.) se decidió finalmente realizar la exéresis de la lesión, siendo la histología compatible con una enfermedad de Paget. Se completó el estudio con TC de tórax y abdomen y colonoscopia para descartar afectación tumoral de órganos vecinos por su posible asociación, identificándose únicamente varios pólipos de colon que fueron resecados. Se realizó además RM de recto, identificando tan solo un área de realce lineal de unos 3 cm muy superficial en región perianal (Figura 1 y 2). Con todo lo anterior, se ampliaron los márgenes de la resección inicial por Coloproctología y se estableció el diagnóstico de enfermedad de Paget extramamaria primaria, sin estar asociada a una neoplasia subyacente.

Figura 1

RMN de Recto.

Figura 2

Realce en región perianal.

Discusión

La enfermedad de Paget perianal es una patología poco frecuente, incluida dentro de la forma extramamaria. Se considera una lesión premaligna que puede degenerar a un adenocarcinoma (EPEM primaria) e incluso estar asociada a otras neoplasias, considerada en estos casos como una metástasis intraepitelial de un tumor subyacente (EPEM secundaria). La clínica es inespecífica y debe sospecharse ante cualquier lesión perianal persistente, eccematosa o atípica que no mejore con tratamiento convencional. El diagnóstico es histológico, mediante la toma de biopsias o la exéresis de la lesión, debiendo realizar además un adecuado estudio de extensión. El tratamiento viene determinado por el tipo de enfermedad, precisando incluso amputación abdomino-perineal en los casos en los que se demuestra neoplasia infiltrante.

Introducción

La colitis eosinofílica (CE) representa una afección poco conocida dentro de las enfermedades eosinofílicas gastrointestinales, caracterizada por la infiltración de eosinófilos en la mucosa colónica sin una causa secundaria conocida. Su prevalencia varía entre 1-4/100.000 habitantes, con una distribución bimodal en edad infantil y adultos jóvenes.

Presentamos el caso de un paciente con diarrea crónica a estudio, diagnosticado finalmente de CE.

Caso Clínico

Varón de 46 años sin antecedentes familiares ni personales de interés, ni alergias conocidas. En estudio por diarrea crónica de más de 3 meses, con aumento del número de deposiciones sin emisión de sangre o productos patológicos, asociado a dolor abdominal y astenia. No refiere síndrome constitucional ni mayor clínica de interés. La analítica de sangre y la exploración física fueron normales. Se realiza ileoscopia (Figura 1) y colonoscopia (Figura 2) de hallazgos normales, con toma de biopsias, donde se aprecian abundantes eosinófilos en mucosa colónica (>60/campo de gran aumento), sin evidenciar granulomas o malignidad. La entero-RMN no mostró hallazgos patológicos y los coprocultivos fueron negativos.

Tras el inicio de budesonida, el paciente mostró una evolución favorable con mejoría de la clínica. Al seguimiento se realizaron endoscopias con toma de biopsias que resultaron normales.

Figura 1

Visualización del íleon en la endoscopia diagnóstica, de aspecto normal sin hallazgos patológicos

Figura 2

Visualización del colon descendente a la endoscopia diagnóstica, de aspecto normal sin hallazgos patológicos

Discusión

Las manifestaciones clínicas de la CE son muy inespecíficas, siendo las más frecuentes el dolor abdominal, la diarrea y la pérdida de peso. El diagnóstico es fundamentalmente de exclusión, y combina clínica con pruebas diagnósticas. Las imágenes endoscópicas son mayoritariamente normales, y en caso de encontrar hallazgos, son inespecíficos.

Histológicamente, la CE se caracteriza por un aumento en el número de eosinófilos, alteración en su distribución, comportamiento y cambios inflamatorios asociados. La presencia de >40 eosinófilos/CGA en, mínimo 2 segmentos colónicos diferentes, puede emplearse como criterio diagnóstico de CE.

Debe realizarse un amplio diagnóstico diferencial con patologías que puedan presentar eosinofilia asociada a clínica digestiva: fármacos, enfermedad inflamatoria intestinal, parasitosis, neoplasias, mastocitosis, vasculitis o síndrome hipereosinofílico, entre otras.

El tratamiento dependerá de la clínica, siendo la primera línea el tratamiento dietético y, como segunda línea, la corticoterapia. Ante recaídas frecuentes o fracaso terapéutico podemos optar por inmunosupresores, como la azatioprina, o terapia biológica anti-IL5, anti-IgE o anti-IL4/13.

En conclusión, la CE es una patología infrecuente, pero a tener en cuenta ante un paciente con diarrea crónica y que requiere un exhaustivo diagnóstico diferencial con numerosas patologías.

Introducción

La fibrosis retroperitoneal (FRP) es una patología infrecuente, con una incidencia de 0,1 casos/100.000 personas por año, caracterizada por el desarrollo de tejido fibro-inflamatorio en el espacio retroperitoneal, alrededor de la aorta abdominal que se puede extender a estructuras adyacentes, habitualmente idiopática (70%) o secundaria a fármacos, procesos inflamatorios, neoplasias o relacionado a enfermedades autoinmunes. Su presentación clínica es heterogénea y puede simular patología obstructiva intestinal en aproximadamente el 10 % de los casos.

Caso Clínico

Varón de 78 años remitido a urgencias por dolor abdominal agudo y cuadro suboclusivo tras colonoscopia privada realizada por estreñimiento crónico. Durante el procedimiento describen un frunce marcado en sigma que impidió el avance del colonoscopio a pesar de varios intentos, generando inicialmente la sospecha de perforación intestinal. El paciente refería además síndrome constitucional con pérdida ponderal marcada.

En la analítica de ingreso destacaba fracaso renal agudo. El TAC abdominal evidenció estenosis rectal con dilatación retrógrada de asas, aumento de densidad presacra sugestivo de fibrosis retroperitoneal (FRP), con afectación de ambos uréteres e hidronefrosis leve, y adenopatías retroperitoneales, descartando perforación.

Durante su ingreso en planta se amplió el estudio con marcadores tumorales, inmunoglobulinas y autoanticuerpos, destacando una elevación discreta del PSA. La RMN confirmó cambios inflamatorios retroperitoneales perisigmoideo, sin signos de obstrucción y múltiples lesiones óseas sospechosas de metástasis. La gammagrafía ósea y el tacto rectal orientaron a cáncer de próstata avanzado, confirmado posteriormente mediante biopsia prostática y PET-TAC.

Buena evolución clínica tras manejo conservador con tratamiento médico, sin necesitar SNG, ni corticoterapia.

Figura 1

TAC abdominal con contraste: fibrosis retroperitoneal (flecha azul) y estenosis rectal con dilatación retrógrada del colon y del intestino delgado (flecha verde).

Figura 2

TAC abdominal con contraste: fibrosis retroperitoneal en el espacio presacro con adenopatías asociadas (flecha azul) y ureteronefrosis retrógrada bilateral (flecha naranja).

Discusión

La FRP secundaria a procesos neoplásicos representa entre el 8 y el 10% de los casos. No obstante, existen reportes de pacientes con FRP idiopática que presentan cáncer sincrónico o lo desarrollan a posteriori, sin evidencia de que el tumor sea la causa directa de la fibrosis. En algunos casos descritos, la FRP se ha presentado con manifestaciones digestivas que simulan obstrucción; en nuestro caso, lo inusual fue la presentación aguda tras una colonoscopia, que generó inicialmente la sospecha de perforación colónica, un escenario poco habitual.

Introducción

Los tumores estromales gastrointestinales (GIST) representan el 1%-2% de las neoplasias gastrointestinales, con incidencia de 1-2 casos por 100.000 habitantes. Afecta a ambos sexos por igual siendo más frecuente entre los 40 y 70 años. Generalmente, se localizan en estómago (56%), intestino delgado (32%), colon-recto (6%) y esófago (<1%).

El diagnóstico se realiza comúnmente de manera incidental mediante pruebas de imagen. Hasta el 30% son asintomáticos, y los síntomas más habituales incluyen náuseas, vómitos y plenitud postpandrial. La complicación más frecuente es la hemorragia secundaria a ulceración de la mucosa.

Su tratamiento se basa en la resección quirúrgica que puede precisar tratamiento adyuvante con inhibidores de tirosin kinasa dependiendo de las características del tumor.

Caso Clínico

Mujer, 46 años, acudió a Urgencias por melenas de una semana de evolución sin repercusión hemodinámica aunque con necesidad transfusional. Se realizó gastroscopia urgente sin lesiones sugestivas de sangrado, cursando ingreso para estudio. A la exploración destacó masa en mesogastrio-flanco derecho, móvil, consistencia dura, de meses de evolución y asociada a pérdida de peso.

Durante el ingreso continuó con deposiciones melénicas. Para filiar el origen del sangrado y la masa abdominal se realizó colonoscopia, sin hallazgos relevantes, y tomografía de abdomen y pelvis con contraste, apreciándose una masa sólida en mesogastrio-flanco derecho (5,8x5,8x6,9cm) con captación inhomogénea del contraste y vascularización periférica sugestivo de GIST. Se concluyó el estudio con EnteroRMN que localizó dicha lesión en yeyuno con crecimiento exofítico y realce con contraste y restricción en el estudio de difusión, compatible con GIST.

Finalmente se intervino de forma preferente por persistencia de melenas realizándose resección de la lesión y anastomosis latero-lateral sin incidencias. Actualmente la paciente se encuentra en seguimiento por Oncología Médica por GIST de riesgo intermedio sin necesidad de iniciar tratamiento adyuvante con imatinib.

Figura 1

TC abdominal corte axial: masa sólida en mesogastrio-flanco derecho de 5,8 x 5,8 x 6.9 cm

Figura 2

TC abdominal corte coronal: masa sólida de 5,8 x 5,8 x 6.9 cm con captación inhomogénea del contraste y vascularización periférica.

Figura 3

RMN abdomen corte axial

Figura 4

RMN abdomen corte coronal

Discusión

Los GIST pueden manifestarse de múltiples maneras, dependiendo de su localización. La hemorragia como complicación y que no se autolimita obliga a plantearse tratamiento quirúrgico con fin terapéutico y diagnóstico, ya que muchas de estas lesiones no son abarcables o tratables endoscópicamiente.

El diagnóstico final y el grado de riesgo se determina con la pieza quirúrgica y el número de mitosis. Los tumores de riesgo bajo e intermedio no precisan adyuvancia, como fue nuestro caso.

Asimismo recalcar la importancia de una exploración física adecuada, como en este caso, donde la masa abdominal era fácilmente palpable, lo que permitió completar el estudio con pruebas de imagen y establecer el diagnóstico.

Introducción

La inmunoterapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios ha revolucionado el tratamiento oncológico. Sin embargo, puede asociarse a toxicidades inmunomediadas potencialmente graves. La colitis inducida por estos fármacos constituye una de las complicaciones digestivas más frecuentes y puede simular otras entidades, dificultando el diagnóstico y retrasando el inicio del tratamiento adecuado.

Caso Clínico

Presentamos el caso de un hombre de 83 años, con antecedente de carcinoma urotelial metastásico que recibió 26 ciclos de tratamiento con nivolumab. Coincidiendo con el último ciclo, comenzó con síntomas de diarrea. Acudió a urgencias 9 semanas después por diarrea inflamatoria, dolor abdominal y pérdida de 8 kg de peso. Se plantea inicialmente el diagnóstico diferencial entre colitis isquémica, infecciosa o inmunomediada.

La ecografía abdominal mostró engrosamiento mural de sigma y colon descendente. Asimismo, los estudios microbiológicos, incluyendo Clostridioides difficile, resultaron negativos, y la viremia de citomegalovirus resultó mínima. Para ampliar el estudio en base a los resultados ecográficos, se llevó a cabo la colonoscopia, la cual reveló múltiples úlceras fibrinadas en colon descendente compatibles con colitis grave; las biopsias confirman colitis crónica activa con abscesos crípticos, siendo estos hallazgos compatibles con colitis inmunomediada.

Se suspendió el tratamiento con nivolumab e inició corticoterapia intravenosa, con mejoría del número y características de las deposiciones. La evolución se complica por comorbilidades (EPOC grave, TEP reciente, insuficiencia renal), infecciones respiratorias nosocomiales y deterioro clínico transitorio que requirió soporte en UCI.

Discusión

La colitis inmunomediada es una complicación conocida de los inhibidores de PD- 1 como nivolumab. Su sospecha debe surgir en pacientes con diarrea persistente en tratamiento con inmunoterapia, tras excluir causas infecciosas frecuentes. En este caso, la cronología con el inicio del fármaco, los hallazgos endoscópicos e histológicos y la exclusión de otras etiologías, sustentaron el diagnóstico.

El manejo inicial incluye la suspensión del fármaco y corticoterapia sistémica; Sin embargo, un porcentaje significativo de pacientes presenta respuesta incompleta, lo que obliga a considerar terapias de segunda línea como infliximab o vedolizumab. En pacientes de edad avanzada y con múltiples comorbilidades, estas complicaciones adquieren especial relevancia por el riesgo añadido de infecciones y descompensaciones de las patologías crónicas del paciente.

Este caso ilustra la necesidad de una alta sospecha diagnóstica y un abordaje multidisciplinar con el fin de optimizar la evolución clínica y reducir riesgos en un contexto de toxicidad inmunomediada grave.

Introducción

Las proctitis infecciosas pueden simular de forma convincente una lesión neoplásica o inflamatoria en las pruebas de imagen. Por ello, su rápida identificación es clave para evitar tanto procedimientos como tratamientos innecesarios, contribuyendo a reducir la transmisión y la incidencia creciente de las infecciones de transmisión sexual (ITS).

Caso Clínico

Varón de 41 años con antecedente de sífilis secundaria, VIH en tratamiento antirretroviral con carga viral indetectable y proctitis ulcerosa sin seguimiento ni tratamiento. Acude a Urgencias por dolor inguinal izquierdo, estreñimiento y rectorragia de 10 días de evolución. A la exploración física destaca una adenopatía pétrea y dolorosa en región inguinal izquierda. El TAC abdominopélvico urgente revela una masa hipercaptante en recto medio de probable origen neoplásico con adenopatías metastásicas, ingresando con sospecha de neoplasia de recto a estudio. Sin embargo, dado el contexto del paciente (antecedentes, edad y ausencia de síndrome constitucional), se interroga en varias ocasiones acerca de la posibilidad de relaciones sexuales de riesgo en un entorno de privacidad, reconociendo finalmente haber practicado sexo anal receptivo sin protección. Se solicita entonces exudado rectal y se completa estudio con rectoscopia, evidenciando una afectación mucosa compatible con proctitis ulcerosa Mayo 3, que se biopsia. Finalmente la PCR fue positiva para infección por Chlamydia trachomatis serotipo L, responsable del linfogranuloma venéreo. Las biopsias de recto fueron informadas como colitis crónica sin displasia. Ante estos hallazgos, se pautó tratamiento con doxiciclina durante 21 días y mesalazina oral y tópica, quedando totalmente asintomático en la consulta de revisión.

Figura 1

Adenopatía en región inguinal izquierda.

Figura 2

Lesión en recto medio sugestiva de neoplasia.

Discusión

Las pruebas de imagen, aunque fundamentales, son solo un complemento, no debiendo marcar el diagnóstico y el manejo definitivo por sí mismas. Debido al aumento de incidencia de las ITS, la proctitis infecciosa debe considerarse siempre en el diagnóstico diferencial de lesiones rectales, ya que puede llevar a retrasos diagnósticos y tratamientos inadecuados, por lo que entidades relacionadas, como el linfogranuloma venéreo, deben ser consideradas en pacientes de riesgo.

Introducción

La invaginación intestinal es una causa frecuente de obstrucción en la edad pediátrica, pero constituye una entidad poco habitual en adultos, representando alrededor del 1% de las obstrucciones intestinales. A diferencia de la edad pediátrica que suele ser idiopática, en adultos se asocia hasta un 90% a lesiones orgánicas subyacentes, generalmente malignas como se observa en el siguiente caso clínico.

Caso Clínico

Mujer de 51 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a urgencias por dolor intenso en fosa ilíaca izquierda acompañado de rectorragia y ausencia de deposiciones desde hace 72 horas, con ventoseo conservado, sin otros síntomas de interés.

En la tomografía computarizada (TC) abdominal urgente se describe un segmento de aproximadamente 10 cm de colon sigmoide descendido, junto con su meso, a través del recto hasta la flexura sacra, hallazgo compatible con invaginación colónica (Figura 1 y 2). Asimismo, se objetiva un engrosamiento mural en el tramo distal del colon, de causa no filiada. El resto de las asas intestinales presentan calibre y realce normales, sin evidencias de colecciones intraabdominales ni otras complicaciones asociadas.

Ante estos hallazgos se realiza colonoscopia preferente, que muestra, a 25 cm del margen anal, una lesión mamelonada y excrecente que ocupa prácticamente la totalidad de la circunferencia luminal, con áreas ulceradas, sugerente de neoplasia colorrectal (Figura 3). Las biopsias obtenidas confirman la presencia de un adenocarcinoma infiltrante. La paciente es sometida finalmente a resección quirúrgica programada, que se llevó a cabo sin incidencias.

Figura 1

Corte coronal de TC abdominal que muestra descenso de una porción del colon sigmoide a través del recto hacia la flexura sacra sugerente de intususcepción.

Figura 2

Corte transversal de TC abdominal que muestra engrosamiento mural en el tramo distal del colon de probable origen maligno.

Figura 3

Imagen endoscópica que muestra lesión mamelonada excrecente circunferencial, no estenosante, con áreas ulceradas de aspecto infiltrativo sugerente de neoplasia colorrectal.

Discusión

La invaginación colónica en el adulto es una entidad infrecuente que suele asociarse a patología tumoral subyacente, mayoritariamente maligna. El diagnóstico precoz mediante TC y colonoscopia es esencial para orientar el manejo, siendo la resección quirúrgica oncológica el tratamiento de elección. Por ello, ante hallazgos clínicos y radiológicos sugerentes de intususcepción es importante mantener un alto índice de sospecha de patología maligna para evitar retrasos diagnósticos y terapéuticos.

Introducción

El sangrado digestivo bajo es una de las causas más comunes de consulta gastroenterológica. Los pólipos rectales benignos, como los pólipos cloacogénicos inflamatorios, son una posible causa, aunque son poco frecuentes. Estas lesiones se localizan en el recto y canal anal, y aunque la fisiopatología no está completamente definida, se asocian con inflamación crónica y traumatismo local por lo que se ha sugerido que la isquemia recurrente de la mucosa y su posterior regeneración podrían ser factores relevantes en su desarrollo. Aunque estos pólipos presentan características histológicas típicas como hiperplasia epitelial y estroma inflamatorio, su diagnóstico debe diferenciarse de otras patologías rectales, como el síndrome de la úlcera rectal solitaria o lesiones neoplásicas, dado que su presentación clínica incluye rectorragia, tenesmo y alteraciones en el hábito intestinal. La identificación correcta es crucial para evitar tratamientos innecesarios.

Caso Clínico

Varón de 67 años derivado a consulta de digestivo por rectorragia intermitente de 2 meses de evolución. En la colonoscopia, se observan hemorroides internas congestivas y una lesión polipoidea de 6-7 mm en la cara interna del conducto anal, que se reseca y se toman biopsias. Los resultados histológicos muestran cambios villiformes con ulceración superficial, hiperplasia críptica, congestión capilar e infiltrado inflamatorio crónico, compatibles con síndrome de la úlcera rectal solitaria. A pesar de la resección inicial, el paciente persiste con rectorragia, por lo que se realiza una nueva rectoscopia. En esta ocasión se observa una lesión polipoidea de 8-10 mm, ulcerada y móvil, confirmándose como un pólipo cloacogénico inflamatorio tras la biopsia. Posteriormente, se lleva a cabo una resección quirúrgica exitosa y el paciente no presenta nuevos episodios de sangrado.

Figura 1.

HE 4x: Infiltrado inflamatorio mixto y erosión superficial

Figura 2.

HE 4x: Criptas elongadas

Figura 3.

HE 10x: Epitelio escamoso - Epitelio glandular

Discusión

Aunque los pólipos cloacogénicos inflamatorios son poco frecuentes, su diagnóstico debe ser considerado en pacientes con rectorragia y síntomas rectales, ya que pueden confundirse con otras patologías benignas o malignas. La resección endoscópica o quirúrgica es el tratamiento de elección, y el seguimiento endoscópico periódico es recomendable debido al riesgo de recurrencia y, en raros casos, transformación maligna. La correcta identificación de los pólipos cloacogénicos inflamatorios evita tratamientos invasivos innecesarios y asegura una atención adecuada.

Introducción

La fístula yeyuno-cólica es una comunicación anómala entre el yeyuno y el colon, habitualmente secundaria a complicaciones postquirúrgicas, enfermedad inflamatoria intestinal o neoplasias. Es una entidad poco frecuente que se manifiesta con diarrea crónica, malabsorción y pérdida de peso, y puede complicarse con cuadros agudos derivados de obstrucción o torsión mesentérica. En pacientes con antecedentes de cirugía abdominal, las adherencias o defectos mesentéricos predisponen a hernias internas y vólvulos, potencialmente graves si no se diagnostican precozmente.

Caso Clínico

Varón de 54 años con antecedente de adenocarcinoma de colon estadio IIIC, tratado mediante hemicolectomía derecha ampliada y quimioterapia adyuvante. En seguimiento presentaba diarrea crónica, síndrome de malabsorción y pérdida ponderal, atribuidos inicialmente a linfangiectasia intestinal. Consultó por dolor abdominal intenso con signos de peritonismo. El TC abdominopélvico urgente mostró arremolinamiento de vasos mesentéricos (Figura 1), estenosis de la arteria mesentérica superior y líquido libre (Figura 2), hallazgos sugestivos de torsión mesentérica secundaria a hernia interna.

Se realizó laparotomía urgente, hallando una brida sobre la que se torsionaba el meso intestinal y una fístula yeyuno-cólica entre el primer asa yeyunal y el muñón de íleon terminal. Se procedió a resección del segmento afectado y restauración de la continuidad intestinal, con buena coloración y viabilidad del intestino. El postoperatorio cursó favorablemente, con tolerancia oral, disminución de las deposiciones (de 10 a 2/día) y mejoría progresiva del estado nutricional tras reducción de la nutrición parenteral e inicio de dieta oral supervisada.

Figura 1

Arremolinamiento de las estructuras vasculares de la raíz del mesenterio en TC abdominal con contraste

Figura 2

Estenosis de la arteria mesentérica superior en TC abdominal con contraste

Discusión

La coexistencia de fístula yeyuno-cólica y torsión mesentérica postquirúrgica es excepcional y su diagnóstico suele requerir correlación clínico-radiológica e intraoperatoria. El TC con contraste es la herramienta diagnóstica de elección, donde el “whirl sign” orienta a torsión vascular, aunque la identificación de trayectos fistulosos puede ser limitada.

El tratamiento quirúrgico precoz permite restablecer la anatomía intestinal y prevenir la isquemia mesentérica. La resección del segmento fistulizado y la corrección de defectos anatómicos subyacentes son esenciales para evitar recurrencias.

El pronóstico suele ser favorable cuando la intervención es temprana y se aborda de forma multidisciplinar. Este caso ilustra la importancia de considerar complicaciones anatómicas tardías tras cirugía de colon ante cuadros de obstrucción intestinal aguda y de mantener una visión integral entre cirugía, digestivo y radiología para un manejo eficaz.

Introducción

El linfogranuloma venéreo (LGV) es una infección de transmisión sexual provocada por los serotipos K-L de Chlamydia trachomatis. La afectación proctológica se caracteriza por un síndrome rectal muy florido acompañado de una adenopatía dolorosa, unilateral y tendente a la fistulización. El diagnóstico se confirma con la detección mediante PCR de los serotipos de LGV de Chlamydia en la muestra de exudado rectal. La ausencia de tratamiento puede conducir a una elefantiasis genital irreversible como consecuencia de la necroinflamación del drenaje linfático.

Caso Clínico

Presentamos el caso de un varón de 38 años en seguimiento en consultas de Enfermedad Inflamatoria por sospecha reciente de proctocolitis ulcerosa (Figura 1). Acude a consulta de revisión donde refiere proctalgia intensa con 2-3 deposiciones diarias, líquidas y sanguinolentas acompañadas de franco empeoramiento en las 2 últimas semanas. Además, describe impresión de bultoma en región anal.

La exploración clínica denota un abdomen sin datos patológicos y en la inspección anal se aprecia un trayecto fistuloso de unos 3 cm con supuración activa. El estudio analítico destaca una PCR en 23 mg/L y el análisis de las heces objetiva una calprotectina fecal en 362 µg/g con examen microbiológico negativo (parásitos, virus, bacterias y toxina de Clostridiodes difficile). Ante la discordancia clínica y la nula mejoría del paciente, se inicia estudio para despistaje de infecciones de transmisión sexual y se programa nuevo estudio endoscópico.

La muestra del exudado rectal resulta positiva para Chlamydia trachomatis serotipos K-L, con resto de microorganismos (lúes, gonococo, Chlamydia trachomatis y VHS) y serologías (lúes, VHA, VHB, VHC, VHC y VIH) negativas. Se pauta tratamiento con doxiciclina 100 mg cada 12 h durante 21 días con desaparición progresiva de la clínica. La colonoscopia de control objetiva una resolución endoscópica e histológica completa tras completar el tratamiento antibiótico (Figura 2).

Figura 1.

Mucosa colónica con edema, eritema, pérdida del patrón vascular y mucosidad adherida.

Figura 2.

Mucosa colónica de aspecto normal.

Discusión

La afectación proctológica del linfogranuloma venéreo produce lesiones difícilmente distinguibles de otras etiologías, particularmente de la enfermedad inflamatoria intestinal.

En el estudio etiológico de la proctitis es clave el despistaje de las enfermedades venéreas, particularmente si existen antecedentes de contacto sexual de riesgo, discordancia clínica o una evolución insatisfactoria pese al tratamiento empírico. Las infecciones de transmisión sexual pueden simular un brote de enfermedad inflamatoria o actuar como desencadenante de uno propio.

Su tratamiento se basa en la administración de doxiciclina 100 mg cada 12 h durante 21 días.

Introducción

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son neoplasias mesenquimatosas infrecuentes, siendo el recto una localización excepcional, representando menos del 5% de los GIST y menos del 1% de todas las neoplasias rectales. La presentación clínica puede ser inespecífica; la rectorragia suele aparecer en lesiones ulceradas. El diagnóstico se complica por su localización subepitelial, requiriendo técnicas avanzadas de imagen y confirmación histológica mediante inmunohistoquímica. El tratamiento se basa en cirugía y/o inhibidores de tirosina quinasa como imatinib.

Caso Clínico

Mujer de 80 años con fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante con edoxabán, que ingresa por rectorragia de cinco días de evolución, sin relación con las deposiciones, asociada a astenia y pérdida de peso no cuantificada. Presenta hemoglobina de 10 g/dl sin repercusión clínica ni hemodinámica.

En la colonoscopia se observa sangre fresca desde el sigma hasta el canal anal, identificándose una úlcera solitaria en el recto inferior sobre abombamiento mucoso, cercana a la unión anorrectal. Ante la persistencia del sangrado, se repite la exploración con hallazgos similares; las biopsias del borde de la úlcera son negativas para malignidad.

Se realiza TC y RM pélvica, que evidencian masa de 6 cm en recto inferior con posible infiltración del canal anal, sin adenopatías ni metástasis. La ecoendoscopia transanal revela lesión subepitelial de 65 mm, heteroecogénica y con sangrado espontáneo, sugestiva de GIST. La biopsia por aspiración con aguja fina confirma el diagnóstico (positividad para KIT y DOG1, Ki-67 del 2%, baja tasa mitótica).

El caso se presenta en Comité Multidisciplinar, iniciándose tratamiento con imatinib 400 mg/24 h, con buena tolerancia y respuesta radiológica. Dada la edad y comorbilidades, se descarta cirugía y se mantiene anticoagulación.

Figura 1

Primera colonoscopia

Figura 2

Segunda colonoscopia

Figura 3

RM pelvis

Figura 4

TC pelvis

Figura 5

Ecoendoscopia transrectal

Discusión

El GIST rectal es una causa poco frecuente de hemorragia digestiva baja. Su diagnóstico requiere alta sospecha clínica y el uso de técnicas como la ecoendoscopia para caracterización y biopsia. La confirmación inmunohistoquímica es esencial. El tratamiento depende del tamaño, localización y estado general del paciente, siendo el imatinib una alternativa eficaz en casos irresecables o en pacientes con contraindicación quirúrgica.

Introducción

El dolor abdominal, sangrado rectal y diarrea son síntomas frecuentes en la enfermedad de Crohn, con fiebre y pérdida de peso observados en casos más graves. Los hallazgos radiológicos y endoscópicos suelen ser sutiles, lo que puede dificultar el diagnóstico definitivo y su distinción de otras entidades patológicas. Es fundamental considerar diagnóstico diferencial con otras patologías infrecuentes, como el caso que nos atañe

Caso Clínico

Se presenta el caso de una paciente de 78 años con antecedentes de deterioro cognitivo leve, hipertensión arterial, tromboembolismo pulmonar reciente, diverticulosis y enfermedad de Crohn ileal de 2 años de evolución, con pérdida de seguimiento. La paciente está en tratamiento con anticoagulantes, estatinas, donepezilo, budesonida y colecalciferol.

Acudió en varias ocasiones a urgencias por dolor abdominal, diarrea y rectorragia, episodios autolimitados sin alteraciones hemodinámicas ni analíticas, aunque se documentó una pérdida ponderal de 10 kg en los últimos meses. Fue ingresada por sospecha de brote de su enfermedad inflamatoria intestinal. En la enteroresonancia magnética se observó un proceso inflamatorio activo en dos asas del íleon preterminal, sin fístulas ni colecciones. Tres meses después, la paciente fue intervenida quirúrgicamente de urgencia debido a una estenosis ileal complicada con obstrucción y perforación. El estudio anatomopatológico reveló linfoma B difuso de células grandes del intestino delgado (LBDCG)

Discusión

Los linfomas gastrointestinales son una entidad poco frecuente entre las neoplasias malignas gastrointestinales. En concreto, el LBDCG es un subtipo de linfoma no Hodgkin frecuente en estómago e intestino. Clínicamente se manifiesta por dolor abdominal, pérdida de peso, obstrucción, hemorragia o perforación intestinal. Macroscópicamente, se caracteriza por múltiples ulceraciones superficiales, lo que presenta un desafío en el diagnóstico diferencial con otras patologías como la enfermedad inflamatoria intestinal. La biopsia por escisión quirúrgica sigue siendo el método diagnóstico de elección, ya que permite evaluar la arquitectura ganglionar y proporciona material adecuado para estudios fenotípicos y moleculares. En este caso, se observó la expresión de PAX5, CD10 y BCL2, y una expresión de BCL6 superior al 30%, con un índice proliferativo del 60% medido por Ki-67. Los estudios de imagen (PET-TAC) no mostraron afectación en otros órganos.

El tratamiento del LBDCG es principalmente quimioterápico, reservando la cirugía para complicaciones como perforaciones o sangrados masivos. En este caso, las complicaciones derivadas de la enfermedad intestinal permitieron el diagnóstico, con el inicio posterior del tratamiento con la terapia R-CHOP. Tras una primera sesión de tratamiento, la paciente decidió no continuar. Permaneciendo en la actualidad con tratamiento paliativo.

Introducción

La ileítis eosinofílica es una entidad poco frecuente dentro del espectro de las enfermedades gastrointestinales eosinofílicas. Se caracteriza por la infiltración de eosinófilos en la pared intestinal en ausencia de causas secundarias, como infecciones, neoplasias o afectación sistémica. Su presentación clínica es variable y poco específica, lo que la convierte en un desafío diagnóstico y obliga a incluirla en el diagnóstico diferencial de la ileítis crónica.

Caso Clínico

Mujer de 64 años, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con losartán y metformina, sin alergias ni hábitos tóxicos. Consulta por dolor abdominal en hemiabdomen derecho y diarrea líquida de un mes de evolución (5–7 deposiciones/día, sin sangre ni moco).

La analítica muestra discreta elevación de reactantes de fase aguda y una leve eosinofilia mantenida en los últimos meses. El estudio microbiológico de heces, incluyendo parásitos, fue negativo. Ante persistencia de síntomas se realiza TC abdominal, mostrando hallazgos compatibles con ileítis terminal, y colonoscopia con úlceras fibrinadas longitudinales en íleon terminal, tomando biopsias ileales y colónicas.

El diagnóstico de ileítis eosinofílica se estableció por un llamativo infiltrado eosinofílico en lámina propia (>60 eosinófilos por campo), con marcada distorsión glandular arquitectural y eosinófilos intraepiteliales en las muestras ileales, sin alteraciones en colon.

Se inicia dieta de eliminación empírica de seis alimentos, con baja adherencia, por lo que se pauta budesonida de liberación entérica (9 mg/día), con excelente evolución clínica.

Figura 1

TC abdominal. Hiperrealce de la mucosa y leve edema submucoso que afecta a la pared de íleon terminal, con discreta rarefacción de la grasa adyacente, compatible con ileítis.

Figura 2

Ileocolonoscopia. Úlceras superficiales fibrinadas en íleon terminal.

Figura 3

Mucosa intestinal con presencia de marcada infiltración eosinofílica en la lámina propia con focal infiltración intraepitelial (>56 eosinófilos por campo de gran aumento).

Discusión

Las enfermedades gastrointestinales eosinofílicas comprenden un conjunto de patologías inflamatorias que puede afectar de esófago a ano, y a diferentes capas de la pared gastrointestinal (mucosa, muscular y serosa). Su etiopatogenia no está totalmente esclarecida, aunque se postula un mecanismo inmunoalérgico, que condiciona el reclutamiento y activación de los eosinófilos. El diagnóstico se fundamenta en la infiltración eosinofílica en las biopsias, por lo que se requiere descartar causas secundarias como parasitosis, fármacos o afectación gastrointestinal.

El tratamiento incluye dieta de eliminación y corticoides. La dieta, aunque eficaz en determinados casos, presenta limitaciones de adherencia. Los corticoides han demostrado eficacia, siendo la budesonida de liberación entérica la opción más adecuada en afectación ileocecal y colon derecho, como en este caso. En casos refractarios pueden considerarse inmunosupresores (azatioprina) o terapias biológicas (anti-IL5, anti-IgE), aunque estas últimas siguen siendo estrategias emergentes.

Este caso resalta la importancia de incluir la ileítis eosinofílica en el diagnóstico diferencial de la ileítis crónica y la necesidad de un abordaje multidisciplinar para optimizar diagnóstico y tratamiento.

Introducción

La afectación inflamatoria del intestino delgado representa un reto diagnóstico por su clínica inespecífica y múltiples diagnósticos diferenciales. La Enfermedad de Crohn (EC) representa una de las principales causas a valorar. No obstante, dicho diagnóstico es complejo, careciendo de una prueba única confirmatoria y requiriendo integrar criterios clínicos, endoscópicos, radiológicos e histológicos, así como exclusión otras etiologías (infecciones, vasculitis, enfermedad celíaca refractaria, neoplasias, etc).

Caso Clínico

Mujer de 54 años, fumadora, hipertensa, diabética y dislipémica, con antecedente de carcinoma basoceular extirpado y portadora de DIU, acude a urgencias por dolor abdominal en mesogastrio asociado a deposiciones diarreicas sin productos patológicos y fiebre de días de evolución. Previamente alternancia del hábito intestinal de larga data, sin antecedentes familiares de EII. Analíticamente, se objetiva elevación de reactantes de fase aguda y calprotectina fecal (CPF) >2281. Se realiza TC de abdomen con hallazgos compatibles con pseudoobstrucción intestinal secundaria a yeyunoileítis inespecífica de probable origen infeccioso (menos probable inflamatorio). Al ingreso se inicia Ceftriaxona, escalándose a Piperacilina/Tazobactam sin mejoría clínica y realizándose TC de abdomen urgente que visualiza mayor extensión proximal de la yeyunoileítis respecto al estudio previo así como colonoscopia con hallazgos dentro de la normalidad y coprocultivos negativos. Ante evolución tórpida, se suspende antibioterapia y se inicia corticoterapia y Ustekinumab dada elevada sospecha de Enfermedad de Crohn, con posterior mejoría clínica y analítica (CPF en descenso), siendo alta. Reingresa por misma clínica asociando pérdida ponderal de 15kg con principal hallazgo diferencial respecto a TC previo de fístula enteroentérica con plastrón asociado, reforzando el posible diagnóstico de EC. Ante la alta sospecha de EII complicada, se decide intervención quirúrgica. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica descarta EII, siendo compatible con células de tipo cuerpo extraño.

Figura 1

Fístula enteroentérica con plastrón asociado

Figura 2

Fístula enteroentérica con plastrón asociado

Figura 3

Ooforitis derecha por contigüidad

Discusión

El diagnóstico diferencial de una yeyunoileítis es amplio. En este caso, la presentación clínica, la agudeza del cuadro, la CPF elevada y los hallazgos radiológicos orientaron inicialmente hacia un origen infeccioso, posteriormente replanteado como probable EC ante la evolución tórpida a pesar de antibioterapia y la aparición de complicaciones. Sin embargo, la histología descartó esta causa, identificando una reacción a cuerpo extraño como etiología subyacente.

Este desenlace refleja la dificultad en el diagnóstico diferencial de la EC de otros procesos que simulan su comportamiento clínico y radiológico. Recalca la importancia de un abordaje multidisciplinar y de mantener un espectro diagnóstico amplio antes de establecer de forma definitiva el diagnóstico de EII, especialmente en cuadros de yeyunoileítis con evolución tórpida.

Introducción

El íleo paralítico es una complicación frecuente que puede afectar tanto al intestino delgado como al grueso, y se caracteriza por disminución o ausencia de motilidad intestinal en ausencia de obstrucción mecánica que lo justifique. Entre sus posibles desencadenantes destacan las intervenciones quirúrgicas, infecciones, desequilibrios electrolíticos o procesos inflamatorios. Su manejo requiere un enfoque integral que combine tratamiento de la causa desencadenante, soporte nutricional o procinéticos para estimular el tránsito gastrointestinal.

Caso Clínico

Varón de 71 años sin antecedentes relevantes ingresa de forma programada para realización de lobectomía inferior derecha por carcinoma escamoso de pulmón. A los cinco días comienza con cuadro de dolor abdominal y rectorragia. Se solicita analítica, en la que únicamente destaca una discreta leucocitosis con neutrofilia, un TAC abdominopélvico que muestra signos compatibles con colitis izquierda y una colonoscopia con hallazgos sugestivos de colitis pseudomembranosa. La toxina de C. difficile resulta negativa hasta en 2 ocasiones, sin embargo, dada la concordancia entre la clínica y los hallazgos endoscópicos, se decide inicio de vancomicina oral primero y fidaxomicina posteriormente por mala evolución. Las radiografías de abdomen realizadas presentan una dilatación de asas tanto de intestino delgado como de grueso a lo largo de la evolución. La distensión y dolor abdominal se mantiene en los días posteriores, por lo que se indica tratamiento con procinéticos y gastrografín, sin éxito. Por ello, se decide inicio de neostigmina 0,5 mg vía intramuscular cada 4 horas, siendo entonces cuando presenta una clara mejoría clínica progresiva y quedando al alta totalmente asintomático.

Figura 1

Radiografía de abdomen en bipedestación: dilatación de asas de intestino delgado y grueso.

Discusión

El íleo paralítico es una patología habitual en la práctica clínica diaria y debe tenerse en cuenta en paciente con factores de riesgo (cirugías, encamamiento,…), sobre todo en aquellos casos con mala evolución clínica a pesar de tratamiento. Además, pone de relieve la utilidad clínica de la piridostigmina, habitualmente empleada en el síndrome de Ogilvie para estimular la motilidad colónica, en un contexto más amplio donde el íleo produce una afectación que engloba también al intestino delgado. La resolución del cuadro con este tratamiento sugiere que los colinérgicos podrían tener un papel terapéutico más allá de la pseudoobstrucción colónica clásica, abriendo la posibilidad de su consideración en futuros protocolos para el tratamiento del íleo paralítico.