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Fecha de publicación: 17 Junio 2010
M. Jiménez-Sáenz
Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
A. Caunedo-Álvarez
J. Romero-Vázquez
Manuel Jiménez Sáenz
Servicio de Gastroenterología
Hospital Universitario Virgen Macarena.
Avda. Dr. Fedriani, s/n. Sevilla.
manueljs@wanadoo.es
Una mujer de 41 años ingresó en nuestro hospital por rectorragias. La paciente había sido diagnosticada tres años antes de colon irritable por un cuadro de diarrea sin sangre; nunca aceptó realizarse una colonoscopia. Desde tres meses antes del ingreso, estaba tomando ibuprofeno (400 mg/día), al menos tres veces en semana. A su ingreso, el abdomen era doloroso en fosa iliaca izquierda, pero la exploración era normal por lo demás. El hemograma y los niveles de sodio y potasio, nitrógeno ureico, creatinina plasmáticos y las enzimas hepáticas eran normales. Las heces eran negativas para huevos y parásitos, Giardia lamblia, salmonella, shigella y yersinia. Una sigmoidoscopia demostró coágulos y sangre fresca en la luz intestinal, la ampolla rectal era normal, pero a lo largo del colon izquierdo se observaba una mucosa friable, con erosiones superficiales y extensas áreas necróticas alargadas sobre las haustras (Figuras 1 y 2).
La colonoscopia mostraban cambios erosivos y en la cresta de las haustras, necrosis mucosa.
¿Cuál es el diagnóstico más probable y qué estrategia plantearía en ese momento?
Los hallazgos endoscópicos mostraban cambios inflamatorios intestinales, pero no sugerían ninguna etiología específica. Sin embargo, la historia positiva para consumo de medicamentos, nos hizo considerar la posibilidad de una colitis secundaria a la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y no establecimos ningún tratamiento específico. Durante la siguiente semana el dolor abdominal y la hematoquecia desaparecieron. En ese período nos informaron la biopsia, en la que existían erosiones superficiales cubiertas con exudados inflamatorios neutrofílicos; en una muestra se observaba una pseudomembrana mucoide. Dieciocho días después una colonoscopia mostraba solo erosiones aisladas, pero era normal por otra parte (Figura 3) y la paciente está actualmente, 2 años más tarde, asintomática.
La colonoscopia practicada 18 días después del ingreso, mostraba una evidente mejoría, con aisladas erosiones mucosas.
En estudios recientes, al menos dos tercios de los pacientes nuevos con colitis erosivas son consumidores crónicos de AINES[1]. Esto implica, desde un punto de vista clínico práctico, bien una relación casual, la capacidad de estos fármacos de precipitar una enfermedad inflamatoria crónica intestinal idiopática, o el desarrollo de una colitis específicamente relacionada con los AINES, que puede observarse en 1/1200 de los pacientes que los toman. Por tanto, este diagnóstico diferencial es relevante, dado que una colitis por AINES, que representa un 10%-16%[1,2] de los pacientes diagnosticados de novo de enfermedad inflamatoria intestinal, no debería necesitar más tratamiento que la retirada del fármaco y medidas generales. Sin embargo, la decisión no es fácil, dado que en la colitis por AINES, la endoscopia puede ser normal, inespecífica, o puede simular cualquier tipo de enfermedad inflamatoria; por otra parte la biopsia no ayuda frecuentemente, porque los hallazgos son inepecíficos[3], excepto en los raros casos descritos de colitis eosinofílica por AINES (Figuras 4 y 5)[4]. Por tanto, la sospecha clínica es clave, y debe surgir especialmente en casos en los que las características endoscópicas no son típicas de ningún tipo de enfermedad inflamatoria intestinal. Pero una encuesta de consumo de xenobióticos debe hacerse siempre en esta patología intestinal. La gravedad de la situación clínica es otro dato a tener en cuenta, porque si la severidad de los síntomas permiten una actitud contemporizadora, esta estrategia debe ser considerada en pacientes que consumen AINES. En caso contrario, en casos graves, es necesario establecer otras medidas mayores, incluso aunque de modo empírico, recurriremos a los corticoides sistémicos. Pero en todo caso los AINES deben prohibirse, y la etiología tóxica debe se reconsiderada más tarde en los pacientes con buen evolución posterior sin recaídas durante un largo periodo de seguimiento.
Biopsia correspondiente a una colitis por AINES en una paciente vista por nosotros. En ella se ve un infiltrado inflamatorio, con un claro predominio eosinofílico (Figura 4) e infiltración de los eosinófilos del epitelio de las vellosidades (Figura 5).
Gleeson MH, Davis AJM. Non-steroidal anti-inflammatory drugs, aspirin and newly diagnosed colitis: a case-control study. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:817-25.
Ohkusa T, Terai T, Abe S, Kobayashi O, Beppu K, Sakamoto N, et al. Colonic mucosal lesions associated with long-term administration of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24 (suppl. 4):88–95.
Orlando A, Renna S, Perricone G, Cottone M. Gastrointestinal lesions associated with spondyloarthropathies. World J Gastroenterol 2009; 15:2443-8.
Jiménez-Sáenz M, González-Cámpora R, Linares-Santiago E, Herrerías-Gutiérrez JM. Bleeding colonic ulcer and eosinophilic colitis: a rare complication of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Clin Gastroenterol 2006; 40:84-5.
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