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de Patología Digestiva

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RAPD 2016
VOL 39
N5 Septiembre - Octubre 2016

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Datos de la publicación


XLVII Reunión Sociedad Andaluza de Patología Digestiva. GRANADA 2016. Sesión Plenaria I: Comunicaciones Orales


Sesión Plenaria I: Comunicaciones Orales

CO001. UTILIDAD DE USE VS PET TAC EN ESTADIFICACIÓN Y RESTADIFICACIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO

Valverde-López, F; Jiménez-Rosales, R; Martínez-Cara, JG; Redondo-Cerezo, E.

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Virgen de Las Nieves. Granada

Introducción

El cáncer gástrico es uno de los tumores malignos más comunes en el tracto gastrointestinal, variando la actitud terapéutica según la estadificación preopeatoria (desde tratamiento endoscópico hasta la terapia neoadyuvante), siendo la precisión en este esencial. Nuestro objetivo consiste en analizar los resultados de USE y PET-TC para la estadificación y reestadificación tras la terapia neoadyuvante del cáncer gástrico.

Material y métodos

Estudio prospectivo con 256 pacientes derivados a nuestra unidad para estadificación y reestadificación y que finalmente recibieron resección quirúrgica y confirmación histológica. Se realizó estadificación TNM preoperatorio mediante USE (sin PAAF de las adenopatías sospechosas) y PET-TC antes del tratamiento quirúrgico.

Resultados

Los resultados en términos de sensibilidad, especificidad y precisión de la USE y PET en la estadificación y reestadificación se muestran en la Tabla 1. Destaca la precisión de la USE para la distinción T1-T2 / T3-T4 en la estadificación (78.1%) pero sobretodo en la restadificación (91.3%). La precisión de la USE en la estadificación para la distinción N+/N- fue del 76.2%, similar a la del PET-CT (72.5%), pero con diferencias estadísticamente significativas (p=0,02). En la reestadificación, observamos una precisión del 88,3% para la distinción N+/N- mientras que el PET-TC mostró una precisión del 69% en este campo.

Tabla 1

Precisión de USE y PET vs Histología

SensibilidadEspecificidadPrecisión
T150%98.5%94.5%
T241.7%88.5%80.8%
T338.5%86.5%74%
T477.3%61%68%
T4a76.2%65.5%70%
T1-T2/T3-T487.3%50%78.1%
N073.9%78.9%76.2%
N150%83.3%78.6%
N255.6%81.8%76.2%
N397.4%
N+/N-78.9%73.9%76.2%
PET N+/N-50%90.9%72.5%
RESTADIAJE
T1-T2/T3-T495%66.7%91.3%
T266.7%95%91.3%
T350%76.9%65.2%
T470%61.5%65.2%
N056.3%83.3%67.9%
N175%87%85.7%
N233.3%76%71.4%
N320%87%75%
N+/N-83.3%92.9%88.5%
PET N+/N-41.7%88.2%69%
Conclusiones

Nuestro estudio demuestra que la USE ofrece una distinción importante entre estadios precoces e intermedios (T1-T2) y avanzados (T3-T4), así como para N+/N–, con mayor rendimiento que el PET-TC y diferencias significativas, sin realizar PAAF de las adenopatías sospechosas. Estas dos distinciones son las más importantes en la estadificación del cáncer gástrico según la NCCN. Mostramos además, la precisión de la USE en la reestadificación (N+/N- 88.5% y T1-T2 / T3-T4 91,3%), más alta que en la estadificación y significativamente mejor que el PET-TAC, apoyando su uso en todos los pacientes restadificados antes de la cirugía.

CO002. EFICACIA Y SEGURIDAD DEL BIOSIMILAR DE INFLIXIMAB (REMSIMA®) EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN EN PRÁCTICA CLÍNICA: RESULTADOS PRELIMINARES A 6 MESES

Guerra Veloz, MF1; Argüelles Arias, F1; Perea Amarillo, R1; Castro Laria, L1; Benítez Roldán, A1; Merino, V2; Ramirez, G2; Caunedo Álvarez, A2.

1UGC de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Virgen Macarena. Sevilla. 2Servicio de Bioquímica. Complejo Hospitalario Regional Virgen Macarena. Sevilla

Introducción

Conocer la eficacia y seguridad de Remsima en pacientes con enfermedad de Crohn (EC).

Material y métodos

Se trata de un estudio observacional y prospectivo de una única cohorte, constituida por pacientes con EC que están en tratamiento con el biosimilar de Infliximab (Remsima®) en el hospital Virgen Macarena. Se han incluido los pacientes "switch" de Remicade® (en los que se mantuvo la misma dosis de Infliximab así como el mismo período de administración) y los pacientes naive a biológico (a los que se administró según pauta habitual). Se analizó la respuesta clínica al tratamiento a los tres meses y seis meses (escala Harvey Bradshaw) así como también los efectos adversos relacionados con el fármaco.

Resultados

Se incluyeron en el estudio 80 pacientes, 52.4% eran hombres, con una edad media de 39±12 años. Las características fenotípicas de los pacientes se describen en la Tabla 1 (Clasificación de Montreal).

De los 80 pacientes, 67 eran switch de Remicade® y 13 eran naive a biológico. De losswitch el 81.2% estaba en remisión en el momento de la sustitución. Media de duración tratamiento con Remicade® fue 297 (158; 432) semanas.

A los 3 meses disponemos de resultados de seguimiento de 78/80 pacientes, 66 switch de Remicade® y 12 naive a biológico. El 87.5% de los pacientes switch en remisión la mantienen. De los naive a biológico el 66.7% alcanza remisión. A los 6 meses disponemos de resultados de 70 pacientes, 64 switch de Remicade® y 6 naive a biológico. El 83.9% de los pacientes switch se mantienen en remisión. El 50% naive alcanzan remisión (Figura 1).

Se observa un descenso del score Harvey-Bradshaw (1 (1; 2) vs 1 (1; 3) vs 1 (1; 3) a los 0, 3 y 6 meses respectivamente; p=0.006) en los switch y en los novo (5.5 (3;6.7) vs 3 (2;6) vs 3 (2;6) a los 0, 3 y 6 meses respectivamente; p=0.05). La PCR presento un descenso en los novo de forma significativa (p = 0.019).

En los 6 meses, se ha suspendido Remsima® en 5 pacientes: 2 por brote grave precisando cirugía, 2 por reacciones adversas (síndrome de sweet, poliartralgias intensas) y uno por mejoría clínica y endoscópica. Han precisado ingreso hospitalario 4 pacientes durante los 6 meses.

En cuanto a la seguridad, se han observado efectos adversos en 8/80 (10%), 2 casos dolor abdominal, 2 cefaleas, 2 parestesias en la lengua, 1 síndrome sweet, 1 poliartralgia.

Tabla 1

Características fenotípicas, clasificación de Montreal

Característicasn.IC 95%
EDAD DE COMIENZOA18/80(10%)2.8 - 17.2
A261/80(76.3%)66.3 - 86.3
A311/80(13.7%)5.6 - 21.9
LOCALIZACIÓNL122/80(27.5%)17.1 - 37.9
L232/80(40%)28.6 - 51.4
L324/80(30%)19.3 - 40.7
L42/80(2.5%)0.3 - 8.7
COMPORTAMIENTOB148/80(60.9%)48.6 - 71.4
B215/80(18.7%)9.6 - 27.9
B317/80(21.3%)11.7 - 30.8
ENFERMEDAD PERIANALSI41/80(51.3%)39.7 - 62.8
NO39/80(48.7%)37.2 - 60.3
MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES
NO52/80(65%)53.9 - 76.1
Figura 1

Remisión EC

imagenes/266_remisiocd.jpg
Conclusiones

Según estos resultados preliminares de seguimiento a 6 meses, Remsima® es eficaz y seguro en los pacientes con EC. Mantiene la respuesta sobre el 80% en los switch y consigue remisión clínica en un 50% de los casos naive. No obstante, es necesario continuar analizando la respuesta de estos pacientes en un período mayor de seguimiento.

CO003. EVOLUCIÓN TRAS LA "DESINTENSIFICACIÓN" DEL TRATAMIENTO ANTI-TNF EN PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII): ESTUDIO MULTICÉNTRICO.

Benítez Cantero, JM1; Iglesias Flores, E1; Chaparro, M2; Barreiro De acosta, M3; Vázquez, JM4; Tosca, J5; García Planella, E6; García López, S7; Taxonera, C8; Muñoz Villafranca, M9; Pajares, R10; Barrio, J11; Sicilia, B12; Nantes, O13; Fernández-Salazar, L14; Hervías, D15; Martín-Arranz, M16; Mesonero, F17; Cabriada, J18; Pineda, J19; Argüelles Arias, F20; Huguet, J21; Hernández Martínez, Á22; Pérez Calle, J23; Leo, E24; Merino, O25; Van Domselaar, M26; Gutiérrez, A27; Lorente, R28; Castro, M29; Bermejo, F30; Castro, E31; Robles Alonso, V32; Ceballos, D33; Gómez García, R34; Domínguez, JL35; Carpio, D36; Vega López, A37; Trapero, A38; Talavera, A39; Royo, V40; Pérez Gisbert, J41; García Sánchez, V1

1UGC de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Reina Sofía. Córdoba. 2UGC de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. 3Servicio de Aparato Digestivo. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela. A Coruña. 4Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Especialidades Juan Ramón Jimenez. Huelva. 5Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. 6Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de la Santa Creu I Sant Pau. Barcelona. 7Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. 8Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. 9Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Basurto. Bilbao. Vizcaya. 10Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid. 11Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Rio Hortega. Valladolid. 12Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Burgos. Burgos. 13Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona/Iruña. Navarra. 14Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. 15Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Virgen de Altagracia. Manzanares. Ciudad Real. 16Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Universitario La Paz. Madrid. 17Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. 18Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Galdakao-Usansolo. Galdakao. Vizcaya. 19Servicio de Aparato Digestivo. Complexo Hospitalario Universitario de Vigo. Vigo. Pontevedra. 20Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Virgen Macarena. Sevilla. 21Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Valencia. Valencia. 22Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Especialidades Torrecárdenas. Almería. 23Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón. Madrid. 24Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío. Sevilla. 25Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. Vizcaya. 26Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Torrejón. Torrejón de Ardoz. Madrid. 27Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Alicante. 28Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General de Ciudad Real. 29Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Especialidades Virgen de Valme. Sevilla. 30Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid. 31Servicio de Aparato Digestivo. Complexo Hospitalario Universitario Xeral-Calde de Lugo. 32Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Vall D´hebron. Barcelona. 33Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Palmas de Gran Canaria, Las. Las Palmas. 34Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional Virgen de Las Nieves. Granada. 35Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Alto Guadalquivir. Andújar. Jaén. 36Servicio de Aparato Digestivo. Complexo Hospitalario Universitario de Pontevedra. 37Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Viladecans. Viladecans. Barcelona. 38Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Jaén. 39Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Comarcal Infanta Elena. Huelva. 40Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Son Espases. Palma de Mallorca. Illes Balears. 41Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.

Introducción

1) Evaluar riesgo de recidiva tras "desintensificación" del antiTNF en pacientes en remisión;

2) identificar factores asociados con recidiva;

3) calcular tasa de respuesta a la "re-intensificación";

4) evaluar seguridad tras nueva intensificación.

Material y métodos

Estudio retrospectivo, observacional, multicéntrico (40 centros españoles). Incluidos pacientes con enfermedad de Crohn (EC) y colitis ulcerosa (CU) que necesitaron intensificación del antiTNF y a los que se "desintensificó"" tras lograr remisión clínica. El tiempo de seguimiento tras la “desintensificación” fue de al menos 3 meses.

Resultados

287 pacientes (50,9% varones, edad media 43,1 años, 64,8% EC). La intensificación previa de antiTNF fue por pérdida de respuesta (58,9%) y respuesta parcial (35,6%). Los motivos para "desintensificación" fueron: 87,7% decisión médica por remisión prolongada, 6,7% decisión del paciente, 3,5% efectos adversos. La recidiva se produjo en el 31,4% de los pacientes con una mediana de tiempo desde la "desintensificación" de 8 meses (IC95%=6,14-9,85). La incidencia acumulada de recidiva fue: 11,5% a los 6 meses, 23,9% al año, 33,4% a los 2 años y 47,9% a los 5 años, y la tasa de incidencia de 18,9% pacientes-año. En el momento de la "desintensificación", la endoscopia fue realizada en el 32,2% de los pacientes, de los cuales 66,3% no tenían actividad y 31,5%, actividad leve. El 48,4% de pacientes continuaron tratamiento inmunomodulador tras la "desintensificación". En el análisis multivariante, las variables asociadas con mayor riesgo de recidiva fueron: presencia manifestaciones extraintestinales (HR=1,729; IC95%=1,049-2,850, p=0,032) y antecedente de cirugía previa por EII (HR= 2,306; IC95%=1,212-4,388, p=0,011). Se asociaron con menor riesgo de recidiva: tratamiento concomitante con inmunosupresores tras la "desintensificación" (HR=0.406; IC95%=0,232-0,708, p=0,001) y patrón inflamatorio de EC vs. estenosante-fistulizante (HR=0,385; IC95%=0,205-0,723, p=0,003). El 74,2% de los pacientes que recidivaron fueron tratados con nueva intensificación del mismo antiTNF, alcanzando la remisión en las primeras 8 semanas el 57,6% y el 71,2%, al final de seguimiento. Tras la nueva intensificación, sólo 6% presentaron efectos adversos, la mayoría leves.

Conclusiones

La tasa de incidencia de recidiva tras la "desintensificación" en pacientes con EII en remisión fue 18,9% pacientes-año. Las manifestaciones extraintestinales y cirugía previa por EII fueron factores predictores de recidiva; mientras que el mantenimiento del tratamiento concomitante con inmunosupresores y patrón inflamatorio en EC fueron factores protectores. La nueva intensificación tras la recidiva fue segura y efectiva en 2 de cada 3 pacientes.

CO004. COMPARISON OF CYTOKINE PROFILES IN IDIOSYNCRATIC DRUG-INDUCED LIVER INJURY, ACUTE NON-DRUG-INDUCED HEPATITIS AND CONTROLS

Sanabria-Cabrera JA,1; Sanjuan-Jiménez , R1; Battikhi, B1; Stephens, C1; Otega-Alonso, A2; Robles-Díaz, M2; Jiménez-Pérez, M3; Medina-Cáliz, I1; Ruiz-Cabello, F4; Lucena, MI1; Andrade, R2.

1Servicio de Farmacología Clínica. Ibima. Instituto de Investigación Biomédica de Málaga. 2UGC de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Especialidades Virgen de la Victoria. Málaga. 3UGC de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional de Málaga. 4Laboratorio de Inmunología. Complejo Hospitalario Regional Virgen de Las Nieves. Granada.

Introducción

The immune system is believed to play an important role in the development of idiosyncratic drug-induced liver injury (iDILI). The nature of an immune response is regulated by a plethora of cytokines. In this study we aimed to measure cytokine levels and composition in search for differential patterns in iDILI.

Material y métodos

Serum samples were extracted from 13 iDILI and 6 non-drug-induced liver injury (NDILI, mainly viral hepatitis) patients at presentation (day 1), one week (day 7) and one month (day 30) after detection. Serum samples were also extracted from 20 age- and sex-matched controls with normal liver profiles, at one single time point. Serum concentrations of 18 cytokines (GM-CSF, IFNγ, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12p70, IL-13, IL-18, TNFα, IL-9, IL-10, IL-17A, IL-21, IL-22, IL-23, IL-27) were measured using a multiplex immunoassay and Luminex xMAP technology.

Resultados

Large interindividual variations in cytokine profiles and concentrations were detected in all three groups. Significant differences in IFNγ (p=0.0003), IL-1β (p=0.0016), IL-4 (p=0.0005), IL-12p70 (p=0.012), IL-13 (p=0.024), IL-18 (p=0.0009), TNFα (p<0.0001) and IL-10 (p=0.0006) serum concentrations were detected when comparing day 1 DILI, NDILI and controls. IL-18 (p=0.049), IFNγ (p=0.041), TNFα (p=0.0014), IL10 (p=0.0063), IL-1β (0.0054), IL-13 (p=0.013) and IL-12p70 (p=0.0048) concentrations were significantly higher in the DILI samples compared with controls, while IL-18 (p=0.039), IFNγ (p=0.0096), TNFα (p=0.025) and IL-4 (p=0.0058) were significantly lower in DILI compared with NDILI. IL-18, IFNγ, TNFα and IL-10 demonstrated a general trend of decreasing concentrations over the measured time period in DILI and particularly NDILI that paralleled the observed decrease in ALT values over the same time period. The remaining cytokines were undetectable in the majority of subjects.

Figure 1

Cytokine concentrations in patients with idiosyncratic drug-induced liver injury (DILI), acute non-drug-induced hepatitis (NDILI) and controls.

imagenes/395_cytokine_concentrations.jpg
Conclusiones

The cytokines detected in iDILI reflects a lower level of systemic immune response compared with NDILI. This is consistent with less cell damage corroborated by lower ALT elevations in the iDILI group. In addition, less inflammasome activation was apparent in iDILI as shown by lower IL-18 and IL-1β values. The Th1/Th2 balance (INFγ vs IL-10) leans more towards Th1 in NDILI. Hence, the iDILI cytokine profile represents moderate inflammasome activation and a more balanced Th1/Th2 response. Furthermore, variations in underlying diseases and environmental conditions could affect individual cytokine profiles. Cytokine profiles subsequently seem to be less promising candidates for the development of diagnostic DILI biomarkers.

Funding: FEDER: PI12/00378, PI-0239/2012, CIBERehd-ISCIII

CO005. ESTUDIO MULTICÉNTRICO DE PREVALENCIA DE LAS SUSTITUCIONES ASOCIADAS A RESISTENCIA A ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA FRENTE AL VIRUS DE LA HEPATITIS C EN UNA COHORTE NACIONAL Y EVALUACIÓN DE LAS OPCIONES DE RESCATE

Pérez, A1; Quiles, R2; Chueca, N1; Fernández-Caballero, JA1; Salmeron, J3; García-Deltoro, M4; Martínez-Sapiña, A5; Navarro, D6; Merino, D7; Jiménez, M8; Pascasio, JM9; Rivero, A10; Alados, JC11; Téllez, F12; Vera, FJ13; García-Bujalance, S14; Collado, A15; Delgado, M16; Diago, M17; Casado, M18; Aldamiz-Echevarria, T19; Santos, J20; Pineda, JA21; Poyato, A22; Viciana, P23; Reus, S24; Hidalgo, C25; Arata, I26; Masia, M27; Lara, M28; Omar, M29; Bernal, E30; Delgado, C31; Antón, J1; Mínguez, C32; Fernández-Martín, J33; Primo, J34; Hernández, R35; Guilarte, J36; Fernández, A37; Galera, C38; Navarro, V39; Chicano, M36; Alonso, R40; Guerrero, C41; Garcia, F1

1Laboratorio de Microbiología de Hospital San Cecilio, Granada. 2Unidad de Investigación de Hospital San Cecilio, Granada. 3UGC de Aparato Digestivo de Hospital San Cecilio, Granada. 4Laboratorio de Microbiología de Hospital General Universitario de Valencia, Valencia. 5Laboratorio de Microbiología de Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. 6Laboratorio de Microbiología de Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela. A Coruña. 7Laboratorio de Microbiología de Hospital Comarcal Infanta Elena, Huelva. 8UGC de Aparato Digestivo de Complejo Hospitalario Regional de Málaga. 9UGC de Aparato Digestivo de Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío, Sevilla. 10UGC de Enfermedades Infecciosas de Complejo Hospitalario Regional Reina Sofía, Córdoba. 11Laboratorio de Microbiología de Hospital de Especialidades de Jerez de la Frontera, Jerez de la Frontera. Cádiz. 12Laboratorio de Microbiología de Área de Gestion Sanitaria Campo de Gibraltar, Algeciras. Cádiz. 13Laboratorio de Microbiología de Complejo Hospitalario Universitario de Cartagena, Murcia. 14UGC de Enfermedades Infecciosas de Complejo Universitario La Paz, Madrid. 15UGC de Enfermedades Infecciosas de Complejo Hospitalario de Especialidades Torrecárdenas, Almería. 16UGC de Enfermedades Infecciosas de Complejo Hospitalario Regional de Málaga. 17UGC de Aparato Digestivo de Hospital General Universitario de Valencia. 18UGC de Aparato Digestivo de Complejo Hospitalario de Especialidades Torrecárdenas, Almería. 19UGC de Enfermedades Infecciosas de Complejo Hospitalario Gregorio Marañón, Madrid. 20Laboratorio de Microbiología de Complejo Hospitalario de Especialidades Virgen de la Victoria, Málaga. 21Laboratorio de Microbiología de Complejo Hospitalario de Especialidades Virgen de Valme, Sevilla. 22UGC de Aparato Digestivo de Complejo Hospitalario Regional Reina Sofía, Córdoba. 23UGC de Enfermedades Infecciosas de Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío, Sevilla. 24Laboratorio de Microbiología de Hospital General Universitario de Alicante. 25UGC de Enfermedades Infecciosas de Complejo Hospitalario Regional Virgen de Las Nieves, Granada. 26Laboratorio de Microbiología de Hospital Universitario de Fuenlabrada, Fuenlabrada. Madrid. 27Laboratorio de Microbiología de Hospital General Universitario de Elche. Alicante. 28Laboratorio de Microbiología de Complejo Hospitalario Universitario Ntra. Sra. de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife. 29Laboratorio de Microbiología de Complejo Hospitalario de Jaén. 30Laboratorio de Microbiología de Hospital General Universitario Reina Sofía, Murcia. 31Laboratorio de Microbiología de Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén. 32Laboratorio de Microbiología de Hospital General Universitario de Castellón, Castellón de la Plana, Castellón. 33Laboratorio de Microbiología de Complejo Hospitalario de Poniente, El Ejido. Almería. 34Laboratorio de Microbiología de Hospital de Sagunto, Sagunto/sagunt. Valencia. 35Laboratorio de Microbiología de Hospital de Torrevieja, Torrevieja. Alicante. 36Laboratorio de Microbiología de Hospital de Montilla, Montilla. Córdoba. 38Laboratorio de Microbiología de Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia. 39Laboratorio de Microbiología de Hospital Universitario Vinalopo, Elche. Alicante. 40Laboratorio de Microbiología de Complejo Hospitalario Gregorio Marañón, Madrid. 41Laboratorio de Microbiología de Hospital Puerta del Mar, Cádiz.

Introducción

En el presente estudio se describe la prevalencia de sustituciones asociadas a resistencia (RAS) del VHC de la cohorte HepCREsp; además, hemos valorado las posibles opciones de retratamiento para cada caso.

Material y métodos

HepCREsp es una cohorte nacional multicéntrica que incluye pacientes adultos que inician una primera línea de tratamiento con AADs libre de interferón. Para estudiar la prevalencia de RAS, se han secuenciado (Sanger) la regiones NS3, NS5A y NS5B del virus y analizado las RAS obtenidas mediante el consenso de Lontok et al. (Hepatology, 2015). La secuenciación de NS5B ha sido utilizada también para el regenotipado de las muestras.

Resultados

HepCREsp analiza los fracasos a AADs en 5439 pacientes de 40 hospitales. Hemos analizado 255 fracasos, 83,9% varones, edad (mediana 53, IQR 48-58), CV (mediana 5,94 logs, IQR 5,49-6,46). La distribución de genotipos en origen fue: VHC-1 (9), VHC-1a (76), VHC-1b (71), VHC-2 (1), VHC-3 (23), VHC-3a (27), VHC-4 (36), VHC-4b (1), VHC-4d (2), 2 casos con patrón mixto y genotipo desconocido en 7 casos. Cincuenta y un pacientes habían fallado a Sofosbuvir-Simeprevir, 45 a Sofosbuvir-Daclatasvir, 106 a Sofosbuvir-Ledipasvir, 40 a Paritaprevir-Ombitasvir±Dasabuvir y 14 a otros regímenes. Se detectó la variante S282T, confirmada mediante secuenciación masiva, en 3 de 197 pacientes en tratamiento con Sofosbuvir (1,5%). La frecuencia de las RAVs detectadas así como las posibles opciones de retratamiento se ha reflejado en la Tabla 1. Se detectaron discrepancias respecto al genotipo de origen en 35 casos (13,7%), confirmándose la reinfección con una muestra previa a tratamiento en 4 enfermos (11,4%) así como un error del genotipado inicial en 6 casos (17,1%).

Tabla 1

Características y frecuencia de RAS detectadas. Opciones de retratamiento según las guías clínicas.

RAS
detectadas
RAS
clínicamente relevantes
Opciones de
retratamiento
SOF/SIM5134 (69,4%)NS3: 29 (59,2%)SOF/NS5A: 84,1%
3D/2D: 50,0%
SOF/DCV4539 (86,7%)NS5A: 37 (82,2%)SOF/LPV 24W RBV: 17,8%
SOF/SIM: GT1 63,6%
3D: 18,2%
SOF/LED10574 (70,5%)MS5A/B: 67 (63,8%)SOF/SIM: 53,0%
SOF/NS5A: 28,2%
PT/OMB/DSV4034 (85,0%)NS3/NS5A/NS5B: 33 (82,5%)SOF/SIM: 53,0%
SOF/NS5A: 28,2%
Conclusiones

Hemos observado una elevada prevalencia de resistencias en pacientes que fallan a una primera línea de tratamiento con AADs, especialmente en pacientes que fallan a una combinación con algún inhibidor de NS5A. Los estudios de resistencias pueden aportar datos de utilidad para dirigir el rescate de estos pacientes.

CO006. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: NUEVAS VARIANTES GENÉTICAS PROBABLEMENTE PATOGÉNICAS IDENTIFICADAS EN LÍNEA GERMINAL MEDIANTE PANELES DE SECUENCIACIÓN MASIVA

Delgado-Maroto, A.1; Entrala-Bernal, C.2; Fernández-Rosado, FJ2; Martínez-Tirado, P3; Diéguez-Castillo, C3; Merino-Escobosa, MB2; Valle-Cano, A. 2; Cervilla-Sáez de Tejada, E3; Martín-Ruiz, JL1.

1Consulta de Alto Riesgo. UGC Digestivo. Complejo Hospitalario de Granada. 2LORGEN GP. Business Innovation Center - BIC/CEEL. Parque Tecnológico de Ciencias de la Salud. Granada. 3UGC de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Granada.

Introducción

La poliposis adenomatosa Familiar (PAF) (MIM 175100) es una forma sindrómica hereditaria de CCR que supone la aparición de numerosos pólipos en el epitelio del colon a partir de la primera década de vida. Supone la segunda forma sindrómica hereditaria de CCR más frecuente tras el síndrome de Lynch (0.2-1% del total de CCR), Su base genética es la presencia de mutaciones germinales en uno de los alelos del gen APC. La formación del adenoma lo marcará una segunda mutación inactivante en el alelo salvaje del gen. El 80% de los pacientes con manifestación clínica de PAF clásica presentan mutaciones truncantes en APC.

Identificar y clasificar variantes utilizando un panel de 15 genes (APC, BMPR1A, ENG, EPCAM, FLCN, MLH1, MSH2, MSH3, MSH6, MUTYH, PMS1, PMS2, PTEN y SMAD4) por tecnología de NGS (Next Generation Sequencing) en pacientes seleccionados.

Material y métodos

35 sujetos consecutivos con PAF o familiares de primer grado de pacientes con PAF, sin estudio genético previo, estudiados en la Consulta de Alto Riesgo de nuestro Hospital. Extracción ADN de sangre periférica: kit QIAamp DNA Blood Mini (Qiagen). Análisis NGS, sistema SURESELECTXT CUSTOM 1KB-499KB (Agilent), plataforma MiSeq (Illumina). Captura y amplificación panel oncológico 70 genes (15 CCR relacionados). Las variantes para cada gen fueron clasificadas como patogénicas, probablemente patogénicas, polimorfismos o variantes de significado incierto según bases de datos mutacionales HGMD e InSight.

Resultados

Del total de variaciones encontradas detectamos tres mutaciones de tipo frameshift en sendos pacientes (dos con PAF y otro de 15 años, colonoscopia normal e hijo de paciente con PAF fallecido) no descritas: c.3764_3765delAC (p.Asn1255ThfsX20), c.1967_1970delAG (p.Asn659GlnsTer14) y c.3921_3925delAAAAG (p.Glu1309AspfsTer4), todas localizadas en el exón 15 gen APC. En los 3 casos las deleciones detectadas provocan cambio en la pauta de lectura en el ARN mensajero que origina una proteína truncada, con pérdida de parte de la secuencia aminoacídica, que afecta su estructura y función: Es altamente probable que dichas variaciones tengan un efecto patogénico.

Conclusiones

Hemos identificado 3 nuevas variantes genéticas en el gen APC hasta ahora no descritas en las bases de datos mutacionales. Estos hallazgos nos permiten realizar un adecuado manejo en el entorno familiar de los sujetos a riesgo, mediante búsqueda puntual de la mutación del caso guía de referencia. Las nuevas técnicas de secuenciación masiva son una herramienta de primer orden, de más fácil y asequible utilización en la práctica clinica, para el manejo de éste y otros síndromes hereditarios,

CO007. PREVALENCIA E IMPACTO NUTRICIONAL DE LA PRESENCIA DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO ( SIBO) E INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA (IPE) EN COHORTE DE GASTRECTOMIZADOS

Mongil Poce, L1; Alcaide, J2; Mendez Sánchez, I3; Rivera Irigoin, R3; Sanchez Cantos, A3; Rivas Ruiz, F4; Pérez Aisa, A3.

1Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Regional de Málaga. 2Servicio de Oncología Médica. Complejo Hospital Costa del Sol. Marbella. Málaga. 3Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospital Costa del Sol. Marbella. Málaga. 4Unidad de Investigación. Complejo Hospital Costa del Sol. Marbella. Málaga.

Introducción

Determinar la prevalencia de SIBO en pacientes gastrectomizados y una vez eliminado, determinar la prevalencia de IPE, así como la coexistencia de ambas entidades. Analizar el estado nutricional en este grupo de pacientes y su relación con la presencia de estos factores.

Material y métodos

Estudio prospectivo en pacientes sometidos a gastrectomía total o subtotal por patología neoplásica o benigna. Se evaluó parámetros nutricionales (índice de masa corporal IMC, albúmina, prealbúmina, linfocitos, magnesio, niveles de vitamina D) y clínicos que incluyen SIBO e IPE. Se demostró SIBO mediante test del aliento con hidrógeno y metano con sobrecarga de glucosa (TAMG) e IPE mediante test de TG mixtos marcados con C13 (TATGM). Se realizó análisis descriptivo con medidas de tendencia central y dispersión para variables cuantitativas y distribución de frecuencias para las cualitativas. Se realizó análisis bivariado tomando como variable de segmentación la presencia conjunta de SIBO e IPE en primera evaluación, utilizando el test de Ji-Cuadrado (o test de Fisher en caso de frecuencias esperadas inferiores a 5) para variables cualitativas, y el test de U de Mann-Whitney para las cuantitativas. Se estableció el nivel de significación en p<0,05.

Resultados

Se incluyen 54 pacientes (60% varones) con edad media de 64±años. El 83,63% presenta una gastrectomía por patología neoplásica, siendo el adenocarcinoma el 82,6% de las mismas. Se realizó gastrectomía total en el 47,27% y subtotal en el 52,7%. Un 68,25% (IC 95%: 55,9-80,5) presenta SIBO al inicio consiguiendo negativizarlo tras varios ciclos de antibióticos. Tras descartar el SIBO, el 33,33% (IC95%: 19,83-46,83) presenta IPE al ser evaluados mediante TATGM. Se observa coexistencia de SIBO e IPE en el 22,22% (IC95%: 10,20-34,23). La presencia de SIBO e IPE se correlaciona de forma estadísticamente significativa con el peso de los pacientes (p<0.05). No hemos observado relación con el resto de los parámetros de malnutrición estudiados.

Conclusiones

Nuestros datos reflejan una alta prevalencia de SIBO (68.25%) y de IPE (33,33%) en los pacientes sometidos a gastrectomía por cualquier causa. La coexistencia de ambos es del 22,22% de los pacientes. Observamos que el peso se relaciona de forma estadísticamente significativa, siendo menor en los pacientes que presentan ambas entidades.

CO008. EFECTIVIDAD DE LA CUÁDRUPLE TERAPIA CONCOMITANTE, SIN BISMUTO (INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES, CLARITROMICINA, AMOXICILINA Y METRONIDAZOL) (IBP-CAM), EN LA ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI

Romero-García, T; Pabón, M; Rojas-Feria, M; Grande, L; Castro-Fernández, M.

UGC de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Especialidades Virgen de Valme. Sevilla.

Introducción

La cuádruple terapia concomitante sin bismuto durante 10-14 días es el tratamiento empírico de elección en la erradicación de la infección por H. Pylori, tras haber demostrado una efectividad superior o cercana al 90% (IV Conferencia Española de Consenso-2016). Es conveniente, en cualquier caso, monitorizar en cada área geográfica la efectividad de los tratamientos erradicadores utilizados.

Nuestro objetivo ha sido valorar, en nuestra área sanitaria, la efectividad de la terapia concomitante con IBP-CAM durante 10 días en la erradicación de la infección por H. Pylori.

Material y métodos

Diseño: estudio observacional, prospectivo, unicéntrico. Periodo de estudio: 2013-15. Se incluyen 344 pacientes consecutivos con infección por H. Pylori, edad media de 49.75 (18-82) años, 52.6% mujeres, con dispepsia no investigada (52.6%), dispepsia funcional (22.9%) y úlcera gastroduodenal (12.2%) y otros diagnósticos (12%), sin tratamiento erradicador previo, estando todos los pacientes incluidos en el Registro Europeo de H. Pylori. Se indicó en todos los casos tratamiento concomitante con IBP-CAM durante 10 días.

Esquema tratamiento: Los 4 fármacos se administraron en desayuno y cena, a dosis de claritromicina 500 mg, amoxicilina 1 g, metronidazol 500 mg y omeprazol (95%) 20 o 40 mg. Se comprobó el cumplimiento del tratamiento, más del 90% de las dosis, y los efectos adversos mediante cuestionario y su eficacia, a las 4-8 semanas de su finalización, mediante testa del aliento con urea C-13 (96%) o estudio de antígeno en heces con test monoclonal (4%).

Resultados

332 pacientes (96.5%) cumplieron de forma adecuada el tratamiento, que resultó efectivo en el 84.8% (intervalo de confianza al 95%, 81-88.6%) de los pacientes, según análisis por intención de tratamiento, y en el 88% (intervalo de confianza al 95%, 84.5-91.5%) de los pacientes que completaron el tratamiento, según análisis por protocolo. Se detectaron efectos adversos en 155 pacientes (45%), siendo los más frecuentes: disgeusia, nauseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. En 12 pacientes (3.5%) los efectos adversos motivaron el incumplimiento del tratamiento.

Conclusiones

La cuádruple terapia concomitante sin bismuto durante 10 días muestra en nuestra área sanitaria una efectividad aceptable, según objetivos clásicos, al ser superior al 80%, pero insuficiente según criterios de efectividad (90%) recomendados por reciente documento de consenso español. Debemos por tanto optimizar este tratamiento, prolongando la duración a 14 días, como ya ha sido demostrado, o bien valorar otras alternativas terapéuticas como por ejemplo la cuádruple terapia con bismuto recientemente comercializada en España.

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